No debe de extrañarnos que las infecciones sean cada vez más difíciles de combatir. Esto se debe, en gran parte, a que cuando nos enfermamos, nunca cumplimos con la dosis recetada por el médico.
Si el médico te dice que debes tomar amoxicilina, dos veces al día, durante siete días; pero al cuarto día ya te sientes mejor, aún así debes seguir tomando estos medicamentos. No creas que te recetaron tantas pastillas porque el médico tiene un trato con las empresas farmacéuticas o con el boticario de la esquina (aunque pueden darse casos). La razón es que al cuarto día te sientes mejor porque la carga microbiana a descendido bastante, pero no ha sido eliminada por completo, esas pocas centenas de bacterias que quedaron vivas, lo hicieron por tener algún tipo de resistencia, y dado que su mecanismo de reproducción es muy sencillo, a las pocas horas se empezarán a dividir creando muchas más bacterias resistentes a los medicamentos, y esta vez la infección será mucho peor.
¿A que se debe esta resistencia?
Un equipo de científicos de la Universidad René Descartes de París, han resuelto la estructura de dos proteínas que permiten a las bacterias obtener resistencia a varios tipos de antibióticos, según un informe publicado en EMBO Reports este mes. Este trabajo ofrece nuevas pistas sobre cómo las bacterias adquieren dichas resistencias y la forma de como diseñar nuevos fármacos que contrarresten este mecanismo de defensa.
Se cristalizaron ambas estructuras de resistencia a antibióticos, las de corto y amplio espectro de la enzima acetiltransferasa modificadora de antibiótico revelando que la enzima tiene un sitio activo flexible que puede evolucionar para dar cabida a nuevos antibióticos, lo que permite a las bacterias romper estas moléculas volviéndolas inocuas. Esto explica por qué este tipo de enzima es ahora llevado por muchas bacterias que luchan por su supervivencia en la "Era de los Antibióticos".
Más importante aún, esta investigación proporciona nuevos conocimientos para el diseño de nuevos antibióticos que podrían evadir esta forma de resistencia, y los nuevos inhibidores que permitiría que se mantenga la eficacia de los antibióticos actuales, así como ayudar en la lucha contra las infecciones mortales tan frecuentes en los hospitales.
Fuente | European Molecular Biology Organization.
Si el médico te dice que debes tomar amoxicilina, dos veces al día, durante siete días; pero al cuarto día ya te sientes mejor, aún así debes seguir tomando estos medicamentos. No creas que te recetaron tantas pastillas porque el médico tiene un trato con las empresas farmacéuticas o con el boticario de la esquina (aunque pueden darse casos). La razón es que al cuarto día te sientes mejor porque la carga microbiana a descendido bastante, pero no ha sido eliminada por completo, esas pocas centenas de bacterias que quedaron vivas, lo hicieron por tener algún tipo de resistencia, y dado que su mecanismo de reproducción es muy sencillo, a las pocas horas se empezarán a dividir creando muchas más bacterias resistentes a los medicamentos, y esta vez la infección será mucho peor.
¿A que se debe esta resistencia?
Un equipo de científicos de la Universidad René Descartes de París, han resuelto la estructura de dos proteínas que permiten a las bacterias obtener resistencia a varios tipos de antibióticos, según un informe publicado en EMBO Reports este mes. Este trabajo ofrece nuevas pistas sobre cómo las bacterias adquieren dichas resistencias y la forma de como diseñar nuevos fármacos que contrarresten este mecanismo de defensa.
Se cristalizaron ambas estructuras de resistencia a antibióticos, las de corto y amplio espectro de la enzima acetiltransferasa modificadora de antibiótico revelando que la enzima tiene un sitio activo flexible que puede evolucionar para dar cabida a nuevos antibióticos, lo que permite a las bacterias romper estas moléculas volviéndolas inocuas. Esto explica por qué este tipo de enzima es ahora llevado por muchas bacterias que luchan por su supervivencia en la "Era de los Antibióticos".
Más importante aún, esta investigación proporciona nuevos conocimientos para el diseño de nuevos antibióticos que podrían evadir esta forma de resistencia, y los nuevos inhibidores que permitiría que se mantenga la eficacia de los antibióticos actuales, así como ayudar en la lucha contra las infecciones mortales tan frecuentes en los hospitales.
Fuente | European Molecular Biology Organization.