Un paso más hacia una vacuna contra la malaria

El desarrollo de vacunas contra la malaria que produzcan una fuerte y prolongada respuesta inmunogénica es un área de investigación importante en el mundo. Es que esta enfermedad afecta a más de 200 millones de personas en el mundo y cobrando más de 600 mil víctimas al año.

Investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC en colaboración con la Johns Hopkins University de los EE.UU. han desarrollado un nuevo protocolo de vacunación que consigue en ratones eliminar la infección por Plasmodium, el parásito causante de la malaria. El estudio aparece publicado en el último número de The Journal of Immunology.

Gracias a una beca de la Fundación La Caixa, Aneesh Vijayan ha podido comprobar bajo la dirección del Dr. Mariano Esteban que la vacunación en dos fases consigue en ratones una protección completa frente al parásito Plasmodium yoelii. Según explica Esteban, “primero se inyecta una proteína quimérica (CS-14K) y dos semanas después se administra un virus atenuado (MVA-CS) que produce la proteína CS”.

La proteína circumesporozoito (CS) está presente en la superficie de los esporozoitos —una de las fases de desarrollo del Plasmodium— que es transmitido a los vertebrados a través de la saliva del mosquito. Se cree que esta proteína está comprometida con el proceso de invasión hepática.

El motivo de basar la vacuna en la proteína CS se debe a un trabajo realizado en África en 2008 en el que conseguían una protección del 50% durante el primer año. Los 15.450 niños de entre 5 y 17 meses de este ensayo clínico de fase III fueron vacunados con una combinación de la proteína CS fusionada con otra proteína del virus de la hepatitis B junto con el adyuvante ASO1.

La necesidad de una vacuna que proteja en mayor grado llevó al grupo de Esteban a probar con esta nueva aproximación de la cual el CSIC ha solicitado ya una patente. Aunque se ha demostrado sólo en ratones, Esteban piensa que este trabajo supone “un paso adelante hacia el desarrollo de una vacuna con alta eficacia frente a malaria con la ventaja de que no necesita la inclusión de un adyuvante”, la cual, con una tasa de infección de unos 225 millones de personas y alrededor de 1 millón de muertes anuales, es uno de los mayores problemas de salud pública actuales.

Fuente | CNB-CSIC.

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Regenerando tejidos y organismos a partir de una célula

Todos los seres vivos estamos compuestos por células, ya sea por una sola como es el caso de las bacterias, paramecios y amebas; o por miles de millones como en las plantas y animales. En estos últimos, cada célula que compone un individuo puede adquirir distintas formas y funciones especializadas, a pesar que todas compartan el mismo material genético y todas hayan sido originadas a partir de una única célula conocida como cigoto.

En los animales superiores como los mamíferos, el cigoto es una célula totipotente. Esto quiere decir que esta única célula tiene la capacidad de formar todos los diferentes tipos de células de las tres capas germinales de un organismo y, además, formar el saco vitelino, el cordón umbilical y la placenta.

Sin embargo, las de mayor interés para el mundo científico, especialmente para la biomedicina y la medicina regenerativa son las células pluripotentes. Estas células también tienen la capacidad de formar todos los tejidos de un individuo con excepción de la placenta y el saco vitelino, o sea, no pueden formar un ser humano completo desde cero.

La principal fuente de estas células son las células madre embrionarias (ESC), las cuales son obtenidas del blastocisto (una de las primeras etapas en el desarrollo de un humano). Esto quiere decir que para obtener estas células madre hay que destruir el embrión en formación y matar al futuro bebé. Es por esta razón que el trabajo con las células madre embrionarias genera dilemas éticos.

La solución a este dilema se obtuvo en el año 2006 [1], cuando científicos japoneses liderados por el Dr. Shinya Yamanaka, lograron convertir una célula diferenciada del fibroblasto del ratón en una célula madre pluripotente mediante un mecanismo de reprogramación celular. A estas células se las llamo células madre pluripotente inducidas (iPSC), las cuales tenían la capacidad —tal como una ESC— de formar cualquier tipo de tejido. Un año después, dos grupos de investigadores lograron obtener iPSC de humanos usando los mismos principios aplicados en ratones [2,3].

Sin embargo, a pesar que las dos son células madre, las iPSC tienen la desventaja de muchas veces no poder diferenciarse en cualquier tipo de célula y su capacidad de regeneración es más limitada comparado con las ESC. Este problema ha mantenido a los científicos ocupados durante los últimos años y ha retrasado el avance de la medicina regenerativa.

Los científicos no entendían a qué se debía ya que, tanto las ESC como las iPSC, tenían la misma información genética. La respuesta llegó hace unos meses, cuando se descubrió que la diferencia radicaba en la metilación de ciertas regiones del genoma de las iPSC que alteran la expresión de ciertos genes, afectando la diferenciación celular [4].

Otro problema de las iPSC es que, cuando las células diferenciadas son reprogramadas para tener una funcionalidad de célula madre, se le insertan factores de transcripción que, a la larga, no se llegan a inactivar y la célula empieza a dividirse sin control, generando tumores. Hace un año, investigadores del Departamento de Medicina de la Universidad de Pennsylvania desarrollaron una novedosa tecnología basada en pequeñas moléculas de ARN —de 18 a 20 pares de base— con la capacidad de regular la expresión de ciertos genes [5]. Estas moléculas conocidas como microARNs tenían la capacidad de reprogramar las células diferenciadas en células madre sin la necesidad de introducir factores de transcripción exógenos.

Pero, no basta solo con los factores de transcripción para reprogramar una célula o diferenciar una célula madre, las propiedades físicas del entorno (viscosidad, rigidez, elasticidad, etc.) juegan un papel muy importante en el desarrollo celular. El Dr. Penney Gilbert y sus colaboradores del Laboratorio Baxter descubrieron que los sustratos elásticos mejoraban la supervivencia y la capacidad regenerativa de las células madre musculares [6].

Gracias a estos descubrimientos ahora los científicos son capaces de regenerar ciertos órganos humanos. Dos grandes avances se han dado en los dos últimos años. El primero se dio a fines del 2010, cuando investigadores liderados por el Dr. James Wells del Centro Médico del Hospital de Niños de Cincinnati, lograron reconstruir el tejido intestinal humano usando un tipo de células madre embrionarias, imitando los estadíos de su desarrollo y formando un tejido tridimensional in vitro [7]. El segundo se dio en abril del 2011, cuando investigadores japoneses liderados por el Dr. Mototsugu Eiraku, lograron desarrollar uno de los tejidos más complejos de los humanos —la retina— in vitro, usando células madre embrionarias [8].

Los animales adultos generalmente no poseen células pluripotentes. Aunque, de manera natural, todos los animales tenemos células madre en nuestro cuerpo, las cuales son las encargadas de regenerar nuestros tejidos que van envejeciendo y perdiéndose día a día. En total tenemos alrededor de 20 tipos difentes de células madre adultas las cuales ya no son totipotentes ni pluripotentes, sino más bien, multipotentes. El ejemplo más conocido son las células madre hematopoyéticas ubicadas en la médula osea, las cuales forman todas las células de la sangre (linfocitos, eritrocitos, plaquetas, neutrófilos, macrófagos, etc.).

Pero, una cosa es regenerar un tejido y otra muy diferente es regenerar todo, o por lo menos, una gran parte de un organismo vivo. En el mundo natural vemos que muchos animales tienen la capacidad de regenerar ciertas partes de su cuerpo cuando son dañadas o perdidas a causa de un accidente o al huir de un depredador. Tal vez el caso más conocido sea el de las lagartijas, quienes tienen la capacidad de regenerar su cola si es que llegan a perderla. Pero, esto no es nada comparado con la capacidad regenerativa de las planarias.

A fines del siglo XIX, T. H. Morgan observó y estudio la capacidad regenerativa de estos gusanos planos, y determinó que podían regenerarse por completo a partir de un fragmento que correspondía a la 279ava parte de su cuerpo.

El secreto de estos fascinantes organismos son los neoblastos, un tipo de células con la capacidad de regenerar cualquier parte del cuerpo de una planaria, incluso la cabeza. El viernes pasado, científicos del Instituto Médico Howard Hughes lograron regenerar una planaria completa usando un sólo neoblasto [9]. Además, al estudiarlo de manera individual, descubrieron que los neoblastos se comportan como células pluripotentes, algo que no había sido reportado en animales adultos, anteriormente.

Los neoblastos podrían ayudar a entender los intrincados mecanismos genéticos envueltos en la regeneración de tejidos y órganos a partir de celulas madre, ya sea embrionarias o inducidas a pluripotencia. Imagínense algún día poder tener esa capacidad de trasplantar una célula madre a un paciente con un problema hepático, y después de unas semanas, su hígado sea regenerado y funcione correctamente. Los avances obtenidos en los últimos años nos permiten soñar con tener esta tecnología algún día, pero mientras los problemas éticos sigan rondando las investigaciones científicas, el tiempo de espera será mucho mayor.

Disclaimer: Entrada originalmente publicada el 15 de Mayo del 2011 a través de Ciencias.pe

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Referencias:

1. Yamanaka, S. & K. Takahashi. Cell doi: 10.1016/j.cell.2006.07.024 (2006).
2. Thomson, J.A. et al. Science doi: 10.1126/science.1151526 (2007).
3. Yamanaka, S. et al. Cell doi: 10.1016/j.cell.2007.11.019 (2007).
4. Lister, R. et al. Nature doi: 10.1038/nature09798 (2011).
5. Anokye-Danso, F. et al. Cell Stem Cell doi: 10.1016/j.stem.2011.03.001(2011).
6. Gilbert, P. et al. Science doi: 10.1126/science.1191035 (2010).
7. Spence, J. et al. Nature doi: 10.1038/nature09691 (2010).
8. Eiraku, T. et al. Nature doi: 10.1038/nature09941 (2011).
9. Wagner, D. et al. Science doi: 10.1126/science1203983 (2011).

Imagen | La cabeza de Einstein.

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Revelan estructura de proteína clave en la unión del fago a la bacteria

Estudio puede contribuir con el desarrollo antibióticos basados en fagos.

Los bacteriófagos (fagos) son virus especializados en infectar bacterias para multiplicarse y diseminarse. Descubiertos hace más de 90 años, han jugado un rol importante en el desarrollo de la biotecnología. Fueron usados para controlar la disentería en los niños, incluso se llegaron a comercializar preparados basados en ellos para el tratamiento de otras infecciones. Sin embargo, el descubrimiento de la penicilina y otros antibióticos de amplio espectro hizo que la terapia basada en los fagos fuera abandonada allá por la década de 1940.

Pero ¿quién diría que la vida les daría una nueva oportunidad? La aparición de bacterias patógenas cada vez más resistentes a los antibióticos usados hoy en día ha provocado que los científicos busquen otras maneras de hacerles frente. Algunos de ellos están reevaluando el potencial de los fagos para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas más efectivas.

Con el fin de entender el proceso de anclaje del fago a la bacteria, Carmela García-Doval y Mark van Raaij del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (España) han revelado la estructura de la proteína que forma la cola del fago T7. El estudio publicado hoy en PNAS muestra también la localización precisa de la posible región responsable del anclaje y sugiere que mutaciones a este nivel podrían cambiar la afinidad del fago hacia otras bacterias.

Estructura

El 95% de los fagos pertenecen al orden de los Caudovirales. Estos se caracterizan por tener una forma muy particular, similares a pequeñas sondas espaciales. Están formados por una cabeza hueca proteica de forma icosaédrica llamada cápside —que es donde se encuentra todo el material genético del virus—, y una cola que sirve para reconocer y unirse a la superficie de las bacterias.

Los fagos del tipo T7 tienen una cola con seis fibrillas unidas a su extremo. Cada una está formada por tres copias de la proteína gp17, que es la responsable del reconocimiento y unión del fago a la bacteria, en este caso, la Escherichia coli.

García-Doval & van Raaij purificaron y cristalizaron el extremo carboxil-terminal (o extremo final) de la proteína gp17 para poder determinar su conformación tridimensional a través de la difracción de rayos X. La técnica permitió obtener la estructura de dicho fragmento con una resolución de 0.2 nanómetros. En ella se pudo apreciar la formación de dos dominios: la pirámide triangular (inferior) y la punta globular (superior), ambos formados por estructuras del tipo beta láminas —que les dan gran estabilidad—, unidos a través de una cadena flexible de aminoácidos que podría ser fundamental en el proceso de infección.

Especificidad

La principal característica de los fagos es su especificidad por un tipo de bacteria. Esto es una ventaja al momento de desarrollar un antibiótico porque te aseguras que sólo la bacteria indeseada sea la eliminada. Este poder selectivo ha sido aprovechado también en la industria alimentaria para la tipificación, identificación e incluso eliminación de bacterias dañinas para la salud que podrían estar en los alimentos.

Gracias a la gran resolución obtenida por los investigadores del CSIC y la comparación con proteínas similares en especies como Yersinia pestis (responsable de la peste bubónica), se logró localizar regiones específicas en la punta globular que podrían ser responsables del anclaje del fago a la superficie de la bacteria. Mutaciones en estas regiones pueden afectar dicha unión, incluso cambiar su especificidad hacia otra especie de bacteria.

Los investigadores dicen que se necesitan más experimentos con versiones mutantes de la proteína gp17 para identificar los aminoácidos que confieren la especificidad por un tipo de bacteria. Asimismo, se requiere determinar la estructura de la unión de las fibras de la cola del fago con el lipopolisacárido de la bacteria, a través de una cocristalización, para confirmar si el punto de anclaje se da en la punta globular de la proteína.

Conocer a fondo esta proteína permitirá desarrollar versiones mutantes con una afinidad por bacterias patógenas humanas, las cuales podrán ser usadas como agentes terapéuticos. Este mismo de estudio puede ser aplicado a otros tipos de fagos, especialmente, aquellos que pueden infectar bacterias capaces de formar biopelículas —o algún otro tipo de estructura de resistencia— que las protegen del efecto de los antibióticos.

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Referencia:

Garcia-Doval, C., & Raaij, M.J.V. (2012). Structure of the receptor-binding carboxy-terminal domain of bacteriophage T7 tail fibers. Proceedings of the National Academy of Sciences doi: 10.1073/pnas.1119719109

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Somos un desierto

Es muy probable que todos hayan visto la popular imagen publicada hace unos días por la United States Geological Survey (USGS), donde se ve toda el agua de la Tierra agrupada en una esfera de 1385Km. Unos días más tarde salió una segunda imagen, un poco más abrumadora que la primera, porque en ella se incluye una esfera mucho más pequeña —de 273Km— que representa sólo el agua dulce (lagos, ríos, manantiales, aguas subterráneas, etc.) del planeta.

Siguiendo ese mismo estilo, esta vez le toco el turno a Europa, una de las lunas de Júpiter que se caracterizada por tener un vasto océano de agua congelada sobre su superficie. Usando los datos obtenidos por la sonda Galileo de la NASA entre los años 1995 y 2003, Kevin Hand del Jet Propulsion Laboratory de la NASA desarroló esta imagen:

Europa posee un océano congelado cubriendo toda su superficie. Se cree que bajo kilómetros de hielo exista un océano de agua líquida dada la presión y temperatura que ahí podría haber. Todo podría tener una profundidad promedio de entre 80 y 170Km. Usando un valor de 100Km para los cálculos, se obtuvo una esfera de 877Km de diámetro, que equivale a las 2/3 partes de toda el agua que hay en la Tierra, que en comparación con el tamaño de Europa, esta ocupa una gran proporción de su superficie.

La pregunta que se hacen muchos astrobiólogos es si bajo la capa de hielo de esta luna exista alguna forma de vida extraterrestre.

Vía | Astronomy Picture of the Day.

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Cáncer: complejidad bioquímica y supervivencia

De cada 100 pacientes diagnosticados con cáncer de tiroides, 97 logran vivir más de cinco años; pero si ese mismo número de pacientes es diagnosticado con cáncer de páncreas, tan solo cinco lo harán. ¿A qué se debe?

Red bioquímica

Siento decirlo, pero nunca escucharemos tal cosa como “se ha encontrado la cura para el cáncer”. El cáncer no es una enfermedad única que se presenta de la misma manera en todos los tejidos y órganos del cuerpo. Cada uno tiene su propia peculiaridad y su forma de tratamiento.

Esto se debe a que cada una de nuestras células engloba una intrincada red de reacciones bioquímicas coordinadas sumamente compleja y estructurada, que se diferencia de las demás dependiendo de los genes que se encuentren encendidos o apagados, agrupándose con otras similares a ella para formar los tejidos que constituyen cada órgano de nuestro cuerpo.

Considerando esto, podemos decir que el comportamiento de las células cancerosas está gobernada y coordinada por una red de señalización bioquímica, que traduce las señales externas —hormonas, factores de crecimiento o estrés fisiológico— en respuestas bioquímicas apropiadas, tales como el crecimiento, proliferación, diferenciación o muerte celular, que conducen al desarrollo de tumores y su diseminación hacia tejidos sanos (metástasis).

Entonces, el cáncer debe ser estudiado como un sistema, donde el producto de expresión de un simple gen mutado, por ejemplo: un factor de transcripción (también conocido como interruptor genético), puede afectar distintas redes bioquímicas, pudiendo desencadenar una proliferación celular descontrolada.

Esta complejidad bioquímica y metabólica limita nuestro entendimiento sobre la enfermedad. Desconocemos por qué ciertos virus pueden desencadenar el desarrollo de un cáncer, o cuál es el mecanismo de acción de ciertos agentes terapéuticos o —volviendo a la pregunta original de este post— por qué la probabilidad de supervivencia de un paciente depende del tipo de cáncer que le han diagnosticado.

Un grupo de investigadores liderados por el Dr. Jack Tuszynski del Departamento de Oncología de la Universidad de Alberta (Canadá), ha estudiado las redes bioquímicas de 14 tipos de cáncer encontrando una relación inversa entre su grado de complejidad y la probabilidad de supervivencia a 5 años. Los resultados fueron publicados en PNAS.

Complejidad del sistema

Las rutas bioquímicas pueden ser representadas como una red de libre escala. Esto quiere decir que cada proteína (nodo) interactúa con otra (conexión). Sin embargo, hay proteínas que interactúan con muchas otras a la vez (un nodo con muchas conexiones), así como también hay muchas proteínas que interactúan con una sola (muchas conexiones que llegan a un solo nodo). Debido a esto, las redes bioquímicas están al borde del caos, digamos que en un estado dinámico metaestable, donde una pequeña perturbación en el sistema —por ejemplo, la mutación de una proteína— podría desencadenar la transición hacia otro estado diferente (proliferación descontrolada) o hacia el colapso del sistema (inactivación de protectores celulares).

Tuszynski y su equipo estudiaron las redes bioquímicas de 14 tipos de cáncer obtenida de la Enciclopedia de Genes y Genomas de la Universidad de Kioto (KEGG) y le calcularon el grado de entropía, una medida que representa la complejidad y heterogeneidad de la red (una red será más compleja cuanto más nodos y conexiones tiene). Además, colectaron las estadísticas de la probabilidad de supervivencia a 5 años de pacientes con cualquiera de los 14 tipos de cáncer descritos en KEGG obtenidos de la base de datos del National Cancer Institute.

Al comparar ambos datos, los investigadores encontraron una clara correlación inversa entre el grado de entropía de la red bioquímica del cáncer con la probabilidad de supervivencia a 5 años. En otras palabras, los pacientes tenían menores probabilidades de sobrevivir si las redes bioquímicas y metabólicas eran más complejas.

Tabla que muestra la probabilidad de supervivencia a 5 años, el grado de complejidad del cáncer, el número de nodos y conexiones, y los tres principales componentes de la red bioquímica.

Aunque, como pueden ver en la tabla, hubo una excepción a la regla. El cáncer de próstata mostró el mayor grado de complejidad (2.40), no obstante fue el que mayor probabilidad de supervivencia tuvo (99.4%). Según los investigadores, esto se debe a que ese tipo de cáncer es el más diferenciado y localizado de todos, además presenta una tasa de crecimiento muy baja, no se vasculariza y es morfológicamente distinto, por lo tanto, presenta un comportamiento distinto a los demás tipos de cáncer.

Al excluir al cáncer de próstata del análisis, se obtuvo una correlación entre estos dos factores de R²=0.7, el cual es un valor alto a pesar que muchas de las rutas bioquímicas de los diferentes tipos de cáncer aún podrían estar incompletas.

Este estudio además ha permitido identificar las proteínas claves en cada ruta bioquímica, los cuales podrían ser blancos para el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos específicos para cada tipo de cáncer. Sin embargo, aún no podemos predecir lo que ocurrirá con el sistema si una de estas proteínas es inactivada. El desarrollo de nuevos modelos computacionales, sin dudas, ayudará a agilizar este proceso.

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Referencia:

Breitkreutz, D., Hlatky, L., Rietman, E., & Tuszynski, J. (2012). Molecular signaling network complexity is correlated with cancer patient survivability Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.1201416109

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Cuando la luna devora al sol…

Ayer por la tarde, el este asiático y el oeste de los Estados Unidos, disfrutaron de los eventos  más espectaculares que la naturaleza nos puede brindar: un eclipse anular de sol. Aquí les presento algunas de las mejores imágenes que encontré navegando por ahí…

Vía | Universe Today.

Vía | @MikeTheiss

Vía | @wikkit

Vía | ©Ben Cooper a través de @CuantaCiencia 

Cory Poole tomó 700 fotos a través de su telescopio con un filtro para detectar los átomos de hidrógeno exitados y así tener una imagen espectacular de la cromósfera del sol.

Vía | Scientific American.

El eclipse desde el espacio. Vía | Universe Today.

Vía | @MikeKalush

Vía | Flickr @Bill_D

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Reprogramando células para curar el corazón

Científicos transforman fibroblastos en cardiomiocitos usando interruptores genéticos.

Nuestro corazón está formado por dos tipos de células: los cardiomiocitos (30%) que forman el tejido muscular que permite el bombeo de sangre por todo el cuerpo, y los fibroblastos cardiacos (70%) que forman la matriz estructural que sostiene y da forma al corazón. Cuando una persona sufre un infarto, muchos cardiomiocitos mueren y los fibroblastos producen colágeno y otras sustancias de la matriz extracelular provocando una fibrosis que afecta la función cardiaca.

Investigadores de la Universidad de Texas han logrado regenerar los cardiomiociotos a partir del fibroblasto cardiaco en ratones vivos usando una combinación de cuatro factores de transcripción: GATA4, HAND2, MEF2c y TBX5 (GHMT)…

Lee la historia completa en Science Friday en Español.

Imagen | ©Nature. Song et al. doi:10.1038/nature11139 (2012).

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Investigar en un país en vías de desarrollo…

…es más caro que en un país desarrollado.

Paul van Helden es director del Centro de Biología Celular y Molecular de la Universidad de Stellenbosch, Sudáfrica. Hace unas semanas publicó una opinión en la revista EMBO Reports en el cual habla acerca del costo de hacer investigación en un país en vías de desarrollo, sacando importantes conclusiones.

Lo que nos caracteriza es que a pesar que el presupuesto interno es bajo —comparado con los países desarrollados—, el porcentaje que se invierte en ciencia, tecnología e innovación (CTI) también lo es, creándose una dependencia de las subvenciones internacionales. El problema es que el país beneficiado debe enfocar todos sus esfuerzos hacia temas que son prioritarios para los países de donde procede el dinero y no para satisfacer sus propias necesidades.

Por otro lado, los científicos de los países pobres son perjudicados por prácticas tarifarias desleales: los reactivos y equipos de laboratorio cuestan entre dos y cinco veces más de lo que cuestan en Estados Unidos o Europa. Entonces, el problema se traduce en dos cosas: i) bajos presupuestos destinados a la CTI y ii) altos costos para realizar investigaciones. Esto provoca que nuestros científicos reciban sueldos miserables y terminen por migrar hacia países donde les ofrezcan mejores oportunidades, provocando la famosa ‘fuga de talentos’.

Y no sólo esto. Al elaborar un proyecto de investigación para conseguir una subvención internacional, uno debe adjuntar el presupuesto aproximado que requerirá para alcanzar el objetivo. Sin embargo, los revisores, que generalmente vienen de países desarrollados, ignoran que los costos de los equipos y reactivos en nuestros países son muy altos y terminan por rechazar nuestras solicitudes creyendo que pedimos más de lo que realmente necesitamos. A parte que se nos niega el dinero, quedamos mal parados.

“Nuestros socios y proveedores de fondos de Europa y Norteamérica harían bien en tomar en cuenta este fenómeno, y deberían presionar al sector comercial para que establezcan un modelo de precios más justo para los países en desarrollo”, comenta van Helden. Además, pide que los científicos del mundo se alejen de aquellas empresas y organizaciones que obtienen grandes beneficios explotando a los investigadores de los países pobres.

Aún así tenemos una ventaja. Sabemos que nuestro presupuesto en CTI irá en aumento, tal vez de manera lenta, pero ya no se reducirá. Si hicimos grandes cosas con poco dinero, imagínense lo que haríamos cuando tengamos lo suficiente.

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Sobre la mortandad de aves y delfines en la costa peruana

Gobierno del Perú

Comunicado

Ante los hechos registrados y difundidos en los diversos medios de comunicación acerca de la mortandad de pelícanos y delfines ocurrida en la costa norte, el Estado Peruano informa a la opinión pública lo siguiente:

1. Se conformó un grupo de trabajo técnico multisectorial integrado por: Instituto del Mar del Perú (IMARPE), entidad que forma parte del Ministerio de la Producción; Servicio Nacional de Sanidad Agraria (SENASA), y Dirección General Forestal y de Fauna Silvestre (DGFFS), ambas pertenecientes al Ministerio de Agricultura; Dirección General de Salud Ambiental (DIGESA), perteneciente al Ministerio de Salud; Dirección General de Diversidad Biológica del Ministerio de Ambiente, así como el Servicio Nacional de Áreas Naturales Protegidas por el Estado (SERNANP) y el Organismo de Evaluación y Fiscalización Ambiental (OEFA), ambas adscritas al referido sector; además del Comité del Estudio sobre el Fenómeno de El Niño (ENFEN).
2. Cabe señalar que, de acuerdo a sus competencias, para el caso de la muerte de Aves Guaneras, las entidades encargadas de brindar los informes técnicos son: la Dirección General Forestal y de Fauna Silvestre (DGFFS) y el Servicio Nacional de Sanidad Agraria (SENASA), así como el Servicio Nacional de Áreas Naturales Protegidas por el Estado (SERNANP). Por otro lado, la entidad que debe brindar los informes técnicos en el caso de los mamíferos marinos es el Instituto del Mar del Perú (IMARPE).

En relación a la mortandad de pelícanos

• El ENFEN informa que desde febrero se observa en el litoral peruano la presencia de aguas cálidas como producto del ingreso progresivo, de norte a sur, de aguas ecuatoriales y de ondas Kelvin, provenientes de Australia, alterando el ecosistema marino.
• Esta situación ha generado una alteración de la distribución natural de peces como la anchoveta y otras especies que habitan en aguas superficiales, que han migrado hacia aguas más profundas y en dirección al sur, lo que ha ocasionado una disminución de la disponibilidad de alimento, principalmente para los pelícanos y piqueros, que se alimentan en la superficie del mar.
• Estas condiciones han generado la mortandad progresiva de pelícanos y piqueros desde el norte hasta la costa central de nuestro país. Se calcula en aproximadamente cinco mil las aves muertas hasta el momento.
• De persistir estas condiciones oceanográficas, es probable que su impacto se extienda a otras zonas de nuestro litoral inclusive durante el otoño, lo que hará que las cifras puedan incrementarse y afectar a otras especies marinas.
• Para el caso específico de las aves guaneras, el SENASA ha realizado exámenes de: Enfermedad de Newcastle, Laringotraqueitis Aviar e Influenza Aviar Altamente Patogénica, esta última de riesgo para la salud humana. En todos estos exámenes el resultado ha sido negativo.

En relación a la mortandad de delfines

• El IMARPE informa que desde febrero a mediados de abril se registró un evento de mortandad masiva de delfines en las costas de Piura y Lambayeque. De manera conjunta, IMARPE y SERNANP contabilizaron 877 delfines varados.
• En función a ello se realizaron pruebas y análisis descartando diferentes causas del fenómeno: contaminación por metales pesados (plomo, cadmio y cobre); pesticidas (carbamatos y organoclorados); e infecciones bacterianas como brucelosis y leptospirosis. Además se descartó la falta de alimento e interacciones con actividades pesqueras.
• Adicionalmente a estas pruebas, estamos a la espera de un último examen consistente en el análisis molecular para el descarte de morbilivirus. Luego de este examen podríamos tener mayores elementos para determinar la causa de este fenómeno.
• Finalmente, sobre la base de los ejemplares analizados, no es posible asociar esta mortandad a las actividades de exploración sísmica petrolera.

Acerca del consumo de pescado y la concurrencia a las playas

• Se debe aclarar que la alerta sanitaria dada por la DIGESA, respondió a una medida preventiva para evitar posibles riesgos a la salud, en función de la calidad higiénica y sanitaria de las playas donde hay animales varados, más no por patógenos relacionados a la muerte de estas especies. La alerta sanitaria no prohíbe el ingreso a las playas.
• El consumo de los recursos marinos está totalmente garantizado, por lo que promovemos su consumo y descartamos las especulaciones que vienen difundiendo personas o instituciones de manera irresponsable.
• Invocamos en ese sentido a los Gobiernos Locales y Regionales a realizar las acciones de limpieza necesarias para salvaguardar la salud de los concurrentes a los balnearios donde se han presentado estos eventos, tal como corresponde a sus competencias establecidas de acuerdo a Ley.

Lima, 9 de mayo de 2012

Fuente | MINAM

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Novedoso método para detectar proteínas in situ

Uso de proteínas con afinidad por metales pesados mejora la observación de estructuras virales y organelos en su entorno celular nativo.

Gracias a la microscopía electrónica de transmisión (MET) hemos podido escudriñar a fondo el componente básico de la vida: las células. Ésta técnica es la que más ha contribuido con nuestro entendimiento de la arquitectura y organización celular, asimismo ha revelado cómo son realmente los virus y cómo infectan las bacterias. Sin embargo, la detección de proteínas en células a nivel ultraestructural sigue realizándose mediante el uso de anticuerpos unidos a partículas metálicas, por ejemplo, el oro coloidal (técnica conocida como Immunogold), que no tienen ni la sensibilidad ni la resolución que cabría esperar del uso de los microscopios electrónicos.

Según un reciente estudio publicado el 9 de mayo en Structure, investigadores europeos liderados por la Dra. Cristina Risco del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (España), han desarrollado un marcador que permite detectar una o varias proteínas a la vez mediante MET con una resolución asombrosa.

Risco y su equipo usaron una proteína rica en cisteína llamada metalotioneína (MT), cuya principal característica es precisamente capturar metales. La técnica básicamente consiste en unir la MT a la proteína de interés (la que se pretende detectar), como si fuera una etiqueta, para luego bañarla en una solución rica en metales pesados que serán capturados por la MT y formarán nanoestructuras de un nanómetro de diámetro, fácilmente detectables mediante microscopía electrónica.

Con el fin de probar su técnica, los investigadores unieron el gen de una MT a los genes que codifican dos proteínas del virus de la rubeola —una replicasa y una proteína de la cápside viral— y lo insertaron en una línea celular humana a través de un plásmido (un “vehículo” usado para transportar genes al interior de las células, también conocido como vector de clonación). Una vez empezaron a expresarse los genes virales, Risco y sus colegas bañaron a las células con una solución de cloruro de oro (AuCl). Las MT capturaron los átomos del metal y formaron pequeñas nanoestructuras de 1nm de diámetro que fueron fácilmente detectadas por la MET. De esta manera, pudieron observar in situ a los virus de la rubeola.

Comparado con el Immnogold, la técnica desarrollada en el CSIC a la cual bautizaron como METTEM o Microscopía Electrónica de Transmisión con Marcación Metálica (traducción libre), mostró mejores resultados. La propia Dra. Risco explica que este nuevo método "permite la detección de proteínas en células con gran especificidad, sensibilidad excepcional y resolución molecular".

Por esta razón, esta técnica presenta grandes perspectivas para la visualización y el estudio de las biomoléculas en su entorno celular nativo. La trascendencia en el campo de la microscopía electrónica es potencialmente similar a la alcanzada por las proteínas fluorescentes en microscopía óptica.

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Referencia:

Cristina Risco, Eva Sanmartín-Conesa, Wen-Pin Tzeng, Teryl K. Frey, Volker Seybold, Raoul J. de Groot. (2012) Specific, Sensitive, High-Resolution Detection of Protein Molecules in Eukaryotic Cells Using Metal-Tagging Transmission Electron Microscopy Structure 20(5) 759-766 DOI: 10.1016/j.str.2012.04.001

Fuente | CNB-CSIC.

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Periodismo científico en Perú

Desde que la ciencia tiene una influencia cada vez mayor en nuestra sociedad, el periodismo científico está llamado a ser una de las estrellas informativas de nuestros tiempos porque es el encargado de comunicar los descubrimientos que están cambiando la vida de las personas.

“El periodismo científico es un instrumento para la democracia, porque facilita a todos el conocimiento para poder opinar sobre los avances de la ciencia”, escribe el periodista científico español Manuel Calvo Hernando en un artículo para la revista Interciencia. Además, gracias al periodismo científico, los políticos adquieren un mejor criterio al momento de tomar decisiones en las graves cuestiones que el desarrollo científico y tecnológico nos plantea: el uso racional de los recursos naturales, el aprovechamiento no comercial de los resultados de la investigación privada, los problemas éticos y jurídicos que plantean el conocimiento del genoma humano, el uso de células madre embrionarias para la investigación, la clonación terapéutica, la terapia génica, los organismos genéticamente modificados, y tantas otras conquistas científicas y tecnológicas de nuestros tiempos.

No obstante, en nuestro país, los descubrimientos y avances tecnológicos obtenidos por nuestra comunidad científica casi nunca alcanzan la masividad suficiente como para influir en el criterio de las personas. Simplemente, no contamos con periodistas científicos para hacerlo.

Racso, el primer periodista científico

Óscar Miró Quesada de la Guerra (Racso) nació un 30 de julio de 1884. Estudió en la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, empezando en la Escuela de Medicina San Fernando, para luego pasarse a las disciplinas humanísticas y sociales. Fue abogado, filósofo, sociólogo, matemático e introdujo la criminología en el país.

Desde muy joven estuvo comprometido con la divulgación científica. A los 16 años (1900), publicó su primer artículo divulgativo en El Comercio llamado “El hipnotismo”. Precisamente este artículo colocaría a Racso como el pionero del periodismo científico mundial, desplazando a Waldemar Kaempffert, redactor del The New York Times, tradicionalmente considerado como el primer cronista científico allá por la década de 1920’s.

Uno de los momentos más memorables para el periodismo científico peruano se dio en 1939, cuando el propio Albert Einstein felicitó a Racso por sus artículos de divulgación publicados en El Comercio, a través de los cuales explicaba de manera sencilla las revolucionarias ideas sobre el tiempo, el espacio y el universo del sabio alemán. “Me he quedado verdaderamente sorprendido de que un diario ofrezca a sus lectores una exposición tan detallada y precisa de un tema científico”, escribió.

Edad oscura

Después de la muerte de Racso en 1981, el que tomó la posta fue el ingeniero Tomás Unger. Ingresó a El Comercio por invitación de Alejandro Miró Quesada para hacerse cargo de la página de ciencia y autos del diario, aunque ya desde años atrás trabajaba para otros medios tocando temas científicos de manera frecuente.

Sin embargo, actualmente estamos inmersos en una especie de ‘edad oscura’ del periodismo científico peruano. “Los editores o jefes de información persiguen historias conocidas o divulgadas por las agencias internacionales. Poco les interesa investigar o averiguar sobre la ciencia local”, comenta el periodista y editor de la revista digital Tinta Electrónica, Sandro Medina Tovar.

Para el biólogo y divulgador científico argentino Diego Golombek, el periodista científico no es un periodista cualquiera, necesariamente debe de tener una formación, por lo menos básica, en ciencias, que le permita detectar ciertos elementos en el discurso de un científico para poder elaborar su historia, usando todos los recursos que tenga a su alcance, sin perder el rigor.

Esto puede ser la principal causa del problema que atraviesa el periodismo científico peruano. A diferencia de Racso y Tomás Unger, personajes con amplios conocimientos en ciencia, nuestros periodistas actuales no los tienen. “El comunicador debe evolucionar de ser solo un divulgador científico a convertirse en un periodista científico”, anota el periodista y editor del blog Vida & Futuro Bruno Ortiz en un artículo de la revista Tinta Electrónica. “No solo debe comprender los procesos y la terminología de cada especialidad, para traducirlos en un mensaje que sea claramente entendible por el público en general, sino aplicar las herramientas periodísticas y encontrar la ‘pepa’ de la información para darle valor noticioso y explotarla de manera adecuada a fin de generar el interés”, añade.

¿Cómo resurgir?

Para el comunicador científico español Pere Estupinyà, el trabajo inicial siempre parte de los periodistas y medios. “Ellos son los que toman una primera iniciativa de crear secciones o espacios. Luego es cierto que la información científica se parece a las energías renovables: hasta que no sean rentables por ellas mismas deben ser apoyadas”, comenta.

Para lograr esto es importante que existan subvenciones a la comunicación científica tal como lo hace la Fundación Española para la Ciencia y Tecnología (FECYT) en el país ibérico. “La convocatoria anual de ayudas del FECYT han aportado muchísimo, sobre todo a que más personas —tanto comunicadores como científicos— tengan un primer apoyo para impulsar proyectos. Esto ha generado dos cosas: una muy buena cantera de comunicadores científicos y más interés en la sociedad”, recalca Estupinyà, quien a su vez sugiere que esto sea reproducido en el Perú.

Se debe tomar conciencia que el periodismo y la divulgación científica es la continuación de la ciencia por otros medios. Para concretarlos, deben crearse cursos de especialización y maestrías en periodismo científico, y animar a que los investigadores se interesen mucho más por la comunicación para que se conviertan en referentes para la sociedad.

Por otro lado, las universidades deben incentivar la divulgación como proyección social. “Hasta hoy en mi casa se siguen preguntando que es lo que hago realmente. Los científicos deberían darse un tiempito y hacer más exposiciones y ferias”, comenta el biólogo y redactor científico Pedro Romero.

¿Cómo vamos actualmente?

El pasado 14 de diciembre, en el Auditorio del Instituto Peruano de Energía Nuclear (IPEN), se relanzó la Red de Periodistas y Divulgadores Científicos del Perú del CONCYTEC. El primer paso fue la creación de un comité especializado conformado por la periodista Claudia Cisneros, editora del portal científico Sophimanía; Gustavo Durand, editor de Ciencia & Tecnología del diario La Primera; el Dr. Modesto Montoya, organizador de los Encuentros Científicos Internacionales de verano e invierno; Dennis Dávila, responsable de la red y editor del portal Ciencias.pe, entre otros; con el fin de desarrollar los lineamientos por los cuales se direccionará el futuro del periodismo científico en el país. “Hay un respaldo del CONCYTEC y buscaremos desarrollar cursos especializados y gestionar becas para periodistas científicos”, manifestó Dennis Dávila.

El panorama del periodismo científico en el país es mucho más prometedor en estos días. Los espacios dedicados a tocar temas científicos para el público general son más amplios. El Comercio cuenta con una página diaria dedicada a la ciencia y tecnología. El Diario La Primera trae un suplemento semanal dedicado principalmente a la ciencia local. Sophimanía nos mantiene al tanto de la actualidad científica mundial. El Dr. Modesto Montoya, a través de su programa radial Encuentro con la ciencia, invita a diferentes personajes para hablar acerca de los temas coyunturales dentro del ámbito científico y tecnológico del Perú.

Sin embargo, aún no le damos la importancia que se merece a las investigaciones que se desarrollan en nuestro país. La mayoría de las notas sobre ciencia que aparecen en los medios de comunicación locales son rebotes de agencias internacionales o descubrimientos que se dan en otros países y que son publicados en Science o Nature. Pienso que la forma de solucionar este problema es promover la amistad, por así decirlo, entre los investigadores y los periodistas.

Un investigador fácilmente puede escribir un resumen sobre los trabajos que viene realizando, tal vez un avance o los resultados finales, y mandarlos a la oficina de relaciones públicas de su institución para que sea publicado a través de su web o enviado a los periódicos como una nota de prensa. Por otro lado, los periodistas deben salir a buscar la noticia dentro de las universidades y centros de investigación, entablar comunicación con científicos, profesores universitarios y estudiantes de pre y posgrado, para estar al tanto de cualquier avance científico o tecnológico que se de en nuestro territorio.

Conclusiones

Como podemos ver, el Perú tiene una rica historia en el periodismo científico, pero que se ha visto opacada en los últimos años por la falta de interés de los medios de comunicación por difundir las investigaciones científicas que se llevan a cabo dentro del país. El problema es la falta de profesionales capacitados para realizar esta labor. Sin embargo, el panorama está cambiando, muchos periodistas e investigadores están desarrollando pequeños proyectos de comunicación de la ciencia, que poco a poco se están convirtiendo en una fuerza, pero que requieren de un trabajo coordinado para obtener frutos más adelante.

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Agradecimientos especiales a Pere Estupinyà, Sandro Medina Tovar, Pedro Romero, José Carlos Maguiña, Shirley Andrade, Dennis Dávila y Edmat Serrano por su tiempo para responder las preguntas que me permitieron elaborar esta pequeña nota.

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H5N1: Cuatro mutaciones y toda una controversia

Nature publica uno de los dos controversiales artículos sobre el virus de la gripe aviar desarrollado en el laboratorio con el potencial de desarrollar una pandemia.

En agosto del 2011, dos grupos de investigadores, uno liderado por el Dr. Ron Fouchier del Centro Médico Erasmus (Holanda) y el otro por Dr. Yoshihiro Kawaoka de la Universidad de Wisconsin-Madison (EEUU), mandaron sus respectivos estudios a las dos principales revistas científicas —Science y Nature, respectivamente— en los cuales reportaban el desarrollo de cepas mutantes del virus de la gripe aviar (H5N1) con la capacidad de transmitirse entre mamíferos a través del aire.

En diciembre, la Junta Nacional de Asesoría para la Bioseguridad de la Ciencia de los Estados Unidos (NSABB) recomendó a las dos revistas censurar estos artículos, o al menos, la metodología esencial y los datos, por considerarlos una amenaza a la seguridad mundial, alegando que la información podría ser usada por grupos terroristas para el desarrollo de armas biológicas.

Después de varias semanas de acalorado debate entre diversos expertos en el tema, la NSABB cambió su postura y también dio luz verde a la publicación de los dos artículos, sumándose así a la misma recomendación que dio la Organización Mundial de la Salud (OMS) semanas antes. El pasado miércoles 2 de mayo, Nature tomó la decisión de publicar en acceso abierto el artículo que le correspondía. Science lo deberá estar haciendo en los próximos días.

Virus H5N1

Existen muchos virus responsables de la gripe, uno de ellos son los del tipo A. Estos virus son identificados en función qué versión de proteína Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA) tengan en su superficie. La primera es responsable de que el virus reconozca específicamente a la célula que va a infectar, mientras que la segunda se hace cargo de la diseminación del virus hacia otras células. Los genes que codifican estas proteínas se encuentran en constante cambio, dificultando así el desarrollo de fármacos eficaces para su tratamiento.

En 1997, el mundo se puso alerta cuando un virus de gripe infectó a 18 asiáticos de los cuales seis murieron. No se volvió a saber de él hasta que en el 2003 reapareció en Hong Kong. Las investigaciones apuntaban a que se trataba de un virus de origen aviar, específicamente del tipo H5N1, el cual infectaba tanto a aves acuáticas como a las de corral. Desde entonces ha infectado a 603 personas de las cuales 356 han muerto (casi un 60% de mortalidad). Por razones aún en investigación, este virus es extremadamente agresivo en humanos. 

En aves, el H5N1 reconoce a las proteínas receptoras a través del ácido siálico unido a la galactosa mediante un enlace α2,3 (Siaα2,3Gal), mientras que en humanos lo hace a través de las mismas moléculas pero con un enlace α2,6. Esta diferencia explica por qué el H5N1 infecta muy raras veces a los humanos. 

Generación del mutante

Con el fin de identificar nuevos virus H5N1 que se transmitan eficientemente en humanos,  Kawaoka y su equipo introdujeron mutaciones al azar en la HA de una cepa aislada en el 2004 de un paciente vietnamita. Tomaron el gen responsable de la síntesis de esta proteína y lo sometieron a una PCR propensa a errores. En términos sencillos, esta técnica permite sacar miles de copias de un gen pero con errores en su secuencia, generando así miles de versiones mutantes.

Luego, los investigadores insertaron cada uno de los HA mutantes en cultivos de células humanas. Como el virus de la gripe consta de ocho genes, los siete genes restantes necesarios para generar un nuevo virus fueron obtenidos de aislamientos de H1N1 de la pandemia del 2009 (la famosa gripe porcina). De esta manera se obtuvo una gran cantidad de virus híbridos H5N1/H1N1, cada uno con una versión de HA diferente.

En total fueron 2.1 millones de virus mutantes de los cuales 370 lograron reconocer la versión Siaα2,6Gal de la proteína receptora humana. Estos virus pasaron por una segunda ronda de selección de los cuales nueve mostraron un alto grado de aglutinación en los receptores. Al analizar sus secuencias de aminoácidos hallaron varias mutaciones que podrían estar relacionadas con el aumento de la eficiencia de dichos receptores, incluso algunas de ellas ya habían sido descritas anteriormente. En una tercera y última ronda de selección, se probó la especificidad de los nueve finalistas por Siaα2,6Gal y no por otro receptor similar. Sólo uno de los mutantes logró pasar la prueba.

Mejora del mutante

El virus seleccionado mostraba cuatro mutaciones en la HA: E119G, V152I, N224K y Q226L. Cada letra representa un aminoácido y el número la posición. E119G quiere decir que el Glutamato (E) de la posición 119 fue cambiado por la Glicina (G).

Para determinar cuál(es) de estas cuatro mutaciones era responsable del reconocimiento del receptor Siaα2,6Gal, Kawaoka y su equipo empezaron a cambiar los aminoácidos de las posiciones 119, 152, 224 y 226, probando diferentes combinaciones y demostrando que las mutaciones N224K y Q226L juntas eran claves en el cambio de reconocimiento del receptor aviar por el humano, especialmente por las células de la tráquea.

Así surgía una primera pregunta: ¿éste nuevo virus mutante podrá replicarse normalmente en los humanos? Lo ideal hubiera sido hacer pruebas en humanos, pero razones obvias no es posible. Entonces, se usaron a los hurones, unos pequeños mamíferos que son usados como buenos modelos biológicos para estudiar la transmisión de la gripe.

Los investigadores infectaron a seis hurones con este virus mutante. Una semana después de iniciado el experimento, los virus seguían replicándose eficientemente. Tomaron una muestra de ellos y les analizaron la secuencia de aminoácidos de HA, encontrando dos nuevas mutaciones en la posición 158 (N158D y N158K). Los virus que tenían las tres mutaciones se hicieron más abundantes hacia el sexto día en comparación con los virus que solo tenían las dos mutaciones originales. Esto indicaba que los cambios en la posición 158 mejoraban la capacidad de replicación del virus, siendo N158D la más eficiente.

Este cambio en la posición 158 provocaba que el HA del virus perdiera su capacidad de glicosilarse (la unión de una glucosa a un determinado aminoácido). Un estudio publicado en el 2009 demostró que la pérdida de glicosilación en las posiciones 158 a 160 mejoraba la transmisión del virus por contacto directo entre cobayos (cuyes). La pregunta ahora era, ¿ocurrirá lo mismo en hurones?

Los investigadores volvieron a infectar seis hurones, esta vez con el triple mutante, y los pusieron en jaulas contiguas con otros seis hurones no infectados formando pares. Las predicciones se hicieron realidad, dos de los hurones fueron contagiados a través del aire.

Kawaoka y su equipo volvieron a analizar la secuencia de aminoácidos de HA, esta vez de los virus aislados de los hurones contagiados, encontrando una nueva mutación (T318I) en uno de los pares. Para tener una mejor idea de la distribución de las cuatro mutaciones obtenidas en este experimento, miren el siguiente gráfico que representa la estructura de la Hemaglutinina:

Para corroborar sus resultados, los investigadores repitieron el experimento anterior, pero esta vez usando al cuádruple mutante. Cuatro de los seis hurones sanos mostraron la presencia del virus al tercer y séptimo día de contacto, demostrando así que el nuevo virus se diseminaba con facilidad a través del aire.

Un análisis posterior determinó que la última mutación adquirida por la HA le confería al virus una mayor estabilidad en ambientes ácidos, los cuales son típicos de las mucosas del tracto respiratorio. Además, este nuevo virus mostró una mayor tolerancia a las altas temperaturas.

¿Pandemia?

Para este punto, Kawaoka y su equipo desarrollaron un virus de gripe aviar con cuatro mutaciones específicas en la Hemaglutinina —la proteína responsable del reconocimiento de las células— que les conferían la capacidad de reconocer las células de la tráquea humana y diseminarse fácilmente a través del aire, al menos en hurones.

Fue esto lo que asustó a los científicos y especialistas de la OMS y la NSABB y provocó la censura de este artículo. Conociendo las mutaciones que volvían a un virus mortal pero incapaz de infectar en humanos —salvo raras ocasiones— en uno más eficiente y de fácil transmisión, cualquier persona, incluso terroristas, podían desarrollarlo en un laboratorio que disponga de la tecnología.

Sin embargo, los investigadores creen que los miedos eran infundados y que era más peligroso no publicar los artículos que hacerlo, porque, el estudio demostraba los pocos cambios necesarios para desarrollar una cepa mucho más infecciosa, los cuales se pueden dar fácilmente en la naturaleza. Ahora, gracias a que conocemos esto, podemos estar mejor preparados ante cualquier variante de gripe aviar que se desarrolle más adelante.

Kawaoka y su equipo demostraron que su virus desarrollado en el laboratorio no era peor que el la H1N1 del 2009. Al comparar la sintomatología de estos dos virus, no se observó diferencias significativas entre ellos, es más, el H5N1 mutante era menos agresivo con la mucosa nasal. También demostraron que el suero obtenido de personas vacunadas contra la H5N1típica mostraban reactividad contra este nuevo virus H5N1, lo que indicaría que también estarían protegidos contra él. Asimismo, el oseltamivir —un fármaco usado contra la H1N1— también mostró ser eficiente contra el H5N1 mutante. Y por su fuera poco, ninguno de los hurones que participaron de los experimentos murieron a causa del virus.

Todos estos resultados apuntan a lo mismo: en caso que alguien desarrolle un arma biológica en base a este mismo virus o el virus logre escapar de su confinamiento en el laboratorio de Dr. Kawaoka, la población humana no se verá amenazada.

Finalmente, el virus seguirá evolucionando fuera de los laboratorios, ya tal vez algún día surja una variante que realmente ponga bajo amenaza a la humanidad, pero gracias a estos trabajos podemos estar más tranquilos porque no nos agarrará desprevenidos.

Ahora solo queda esperar la publicación del trabajo de Fouchier en Science, el cual es más controvertido que este porque el virus que ellos desarrollaron era mucho más patogénico, varios hurones murieron durante los experimentos. Además, la votación que hicieron los especialistas del NSABB para dar luz verde a su publicación no fue unánime, como si lo fue en el trabajo de Kawaoka.

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Referencia:

Imai, M., Watanabe, T., Hatta, M., Das, S., Ozawa, M., Shinya, K., Zhong, G., Hanson, A., Katsura, H., Watanabe, S., Li, C., Kawakami, E., Yamada, S., Kiso, M., Suzuki, Y., Maher, E., Neumann, G., & Kawaoka, Y. (2012). Experimental adaptation of an influenza H5 HA confers respiratory droplet transmission to a reassortant H5 HA/H1N1 virus in ferrets Nature DOI: 10.1038/nature10831

Imágenes | Nature 485,13–14 doi:10.1038/485013a

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