Ensamblaje del virus del chikungunya

La tomografía computarizada permite explorar el interior de nuestro cuerpo con gran detalle y así identificar daños, anomalías o tumores que pueden afectar nuestra salud. La técnica consiste en tomar una serie de radiografías por capas y en diferentes ángulos. Lo mismo se puede hacer con un microscopio electrónico. En este caso lo que obtendremos son imágenes detalladas de virus, bacterias, estructuras celulares, etc. Pero el trabajo se debe realizar a temperaturas extremadamente bajas (criogénicas) para reducir al mínimo el movimiento frenético de las moléculas que se da a esa escala.

Esquema de cómo funciona la criotomografía electrónica. Fuente: Wikipedia.

Utilizando esta técnica, un grupo de investigadores estadounidenses revelaron la forma cómo se ensambla el virus del chikungunya, un alfavirus que causa serias complicaciones atritogénicas (en las articulaciones) en los seres humanos.

Las imágenes muestran todo el proceso de ensamblaje viral, desde la replicación de su ARN (en la esférula de replicación) hasta la liberación de los virus por gemación. Se observa con detalle la formación de la nucleocápside, una estructura que contiene todo su material genético, la cual se acopla con la membrana celular que está recubierta por las proteínas "Spike" del virus.

Las flechas rojas muestran al virus del chikungunya emergiendo de la célula humana. En azul se observa la esférula de replicación que es donde se produce el ARN viral el cual es depositado dentro de las cápsides (color lila) para formar la nucleocápside. Chmielewski, et al. (2022).

Proceso de gemación. En rojo la nucleocápside viral. En amarillo las proteínas Spike que cubren la superficie del virus. Chmielewski, et al. (2022).

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¿Virus contra la tuberculosis?

No sólo los humanos sufrimos de enfermedades causadas por virus. Las bacterias también son infectadas por estos diminutos organismos que se encuentran en el limbo entre lo vivo y lo inerte. Los virus que atacan a las bacterias se llaman bacteriófagos (o simplemente fagos). Son las formas de vida más abundantes del planeta con una población estimada en diez billones de trillones (10³¹) de individuos. Un número muy superior a la cantidad de estrellas que hay en el universo.

‘Selfies’ de diferentes tipos de fagos. Fuente: Atamer, Z. et al (2013).

Los fagos son tan abundantes que, si hiciéramos una fila con ellos, esta mediría 100 millones de años luz. La fila de fagos sería suficiente como para cubrir la distancia entre nuestro planeta y la galaxia Andrómeda (a 2.5 millones de años luz), unas 20 veces ida y vuelta.

Los fagos actúan de forma similar a los virus humanos. Primero, reconocen específicamente a la bacteria que van a infectar. Se posan sobre su superficie tal como lo haría una sonda espacial aterrizando en un planeta. Inyectan su material genético (ADN o ARN) dentro de la bacteria, para infiltrarse en su genoma (profago). Puede permanecer como polizonte por muchas generaciones, diseminándose silenciosamente entre todos los descendientes de las bacterias infectadas. Una condición de estrés despierta al profago de su letargo y convierte a la bacteria en una fábrica de fagos. Finalmente, el hospedero no soporta la presión y explota liberando millones de fagos quienes buscarán a nuevas víctimas para reiniciar su ciclo de vida.

¿Se dieron cuenta? Podríamos usar a los fagos para infectar y exterminar bacterias que nos provocan graves enfermedades, como la tuberculosis (TBC). Esta enfermedad es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis y en el Perú es un grave problema de salud pública debido al alto número de casos de TBC multidrogo-resistente (TBC-MDR) y TBC extremadamente drogo-resistente (TBC-XDR).

Mycobacterium tuberculosis. Fuente: CropWatch.

La TBC se cura mediante un largo tratamiento con cuatro antibióticos comunes. Hay casos en los que estos antibióticos no funcionan debido a que el paciente no cumplió con el tratamiento (se sintió mejor y dejó de usarlos) o la dosis no fue la adecuada. Esto provoca que las bacterias que sobrevivieron al ataque químico inadecuado se reproduzcan y generen una TBC resistente a estos antibióticos. Esta es la TBC-MDR. 

Para tratar la TBC-MDR se requiere de otros antibióticos más potentes y costosos, con peores efectos secundarios y con un tratamiento más prolongado. Hay casos en que las bacterias sobreviven a este ataque más potente. Prácticamente, se vuelven invencibles a nuestras más poderosas armas químicas. Aquí estamos frente a la TBC-XDR. En este caso, sólo una tercera parte de los pacientes sobrevive, donde el único tratamiento es extraer la porción del pulmón afectado.

El uso de fagos para el control de infecciones no es algo nuevo. A inicios del siglo XX ya eran utilizados para curar heridas y disenterías. En la década de 1930, el Instituto Pasteur y otras empresas farmacéuticas producían preparados de fagos para el tratamiento de distintas enfermedades. Pero fue el descubrimiento y comercialización de los primeros antibióticos como la penicilina en 1941 que la terapia con fagos fue dejada de lado.

La aparición de nuevas bacterias infecciosas resistentes a nuestros mejores antibióticos ha provocado que, en la actualidad, el uso de los fagos esté tomando importancia. Además, los grandes avances en la ingeniería genética permitirían modificarlos para volverlos más efectivos.

Para el caso de la TBC, lo primero es encontrar fagos que infecten específicamente a este bacilo. Se han identificado miles de micobacteriófagos, pero muy pocos son específicos de M. tuberculosis. Además estos fagos no son buenos asesinos.

Otra dificultad es que las bacterias se encuentran "protegidas" por las propias células de nuestro organismo dificultando el acceso del fago. Los macrófagos —un tipo de células de nuestro sistema inmune— las devoran pero no pueden digerirlas. Las bacterias permanecen vivas en su interior y empiezan a multiplicarse. Más células inmunes van a ayudar pero no pueden eliminar la infección, por el contrario, se aglutinan formando una masa esférica de células llamado granuloma.

Sin embargo, los fagos podrían usarse como un profiláctico (para prevenir infecciones). Si a una persona le diagnostican TBC, sus familiares y compañeros de trabajo pueden aspirar fagos específicos de M. tuberculosis. De esta manera, cada vez que las bacterias ingresen a los pulmones de las personas sanas, haya un contingente de fagos que las eliminen antes de que inicien la infección.

Referencia:

Hatfull GF (2014) Mycobacteriophages: Windows into Tuberculosis. PLoS Pathog 10(3): e1003953. doi: 10.1371/journal.ppat.1003953

 

Artículo publicado originalmente el 19 de abril de 2014 en Expresión Genética del Diario El Comercio.

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La hormiga zombi

[Artículo publicado originalmente el 23 de abril de 2014 en Expresión Genética del diario El Comercio]

"Coloquialmente y en sentido figurado, zombi se usa para designar a quien hace las cosas mecánicamente como si estuviera privado de la voluntad" (Wikipedia).

En un lugar remoto de la selva brasileña, una hormiga obrera del género Camponotus trabajaba junto a sus compañeras recolectando alimento para la colonia. El día era espléndido y nada hacía presagiar que algo malo ocurriría.

Justo antes de acabar con su jornada laboral sintió que algo le caía sobre el cuerpo. Parecía un poco de polvo así que no le dio importancia y siguió con lo suyo. Pero nueve días después, la hormiga empezó a sufrir extrañas convulsiones. Abandonó el nido a las 9:30 de la mañana sin decir nada a nadie. Deambuló sin rumbo por el bosque, caminando de forma errática como si estuviera borracha. La hormiga no entendía qué le pasaba. Simplemente, no podía controlar sus movimientos.

De pronto, su cuerpo la guiaba contra su voluntad hacia una hoja ubicada a 25 centímetros del suelo y, justo al mediodía, un espasmo repentino hizo que su mandíbula se cierre sobre la vena principal de la hoja, anclándola fuertemente a ella. La pobre hormiga no podía abrir la mandíbula para liberarse ya que sus músculos no respondían a sus deseos. Permaneció en esa incómoda posición al menos por seis horas hasta que finalmente murió. Una semana después, un extraño falo sobresalía desde la parte posterior de su cabeza.

El hongo Ophiocordyceps unilateralis convierte a la hormiga en un zombi. Fuente: Flickr @pennstatelive (Credito: David Hughes)

Aunque no lo creas, el responsable de este extraño comportamiento es un hongo llamado Ophiocordyceps unilateralis. Básicamente, el hongo manipula el comportamiento de la hormiga con el fin de favorecer su reproducción y diseminación a nuevos anfitriones.

El polvo que se impregnó en el cuerpo de la desafortunada hormiga no era más que las esporas de Ophiocordyceps, las cuales germinaron y se infiltraron a través de la cutícula hasta alcanzar su cerebro. Una vez dentro, el hongo produce algunas sustancias químicas neuromanipuladoras que permiten controlar el sistema nervioso de la hormiga.

La primera orden que el hongo da es: "vete del nido antes que las otras hormigas descubran que estás enferma y te destierren o eliminen para que no causes daño a toda la colonia". La orden también se da porque si la hormiga infectada se queda dentro del nido, el hongo no puede completar su desarrollo.

Una vez fuera del nido, el hongo lanza la segunda orden: "busca un lugar adecuado para poder completar mi desarrollo". Es así que la hormiga deambula erráticamente por el bosque hasta que, cerca al mediodía, se posa sobre una hoja a 25 centímetros del suelo. ¿Por qué necesariamente a esta altura? Porque la temperatura (20 ºC a 30 ºC) y la humedad (94% a 95%) son las ideales para el desarrollo del cuerpo fructífero del hongo.

Finalmente, el hongo da la orden final: "ánclate con fuerza a la hoja y no te despegues de ella. Te necesito inmóvil para completar mi desarrollo". Las hifas del hongo, que ya han invadido toda la cabeza de la hormiga, interactúan con los músculos de la mandíbula para que estos se contraigan rápidamente y provoquen una fuerte mordida en la vena de la hoja.  Lo curioso de este movimiento es que se encuentra sincronizado con la posición del sol en el firmamento porque la mordida se da cerca al mediodía, cuando el sol forma un ángulo recto con respecto al suelo. Además, la hormiga siempre clava sus tenazas apuntando hacia el norte-noroeste (a unos 345º).

Una semana después, un falo crece a partir de la cabeza del cadáver de la hormiga: es el cuerpo fructífero del hongo. Allí se producen millones de esporas que serán diseminadas a través de aire y, tal vez, algunas de ellas logren posarse sobre el cuerpo de otras hormigas para reiniciar el ciclo de vida de Ophiocordyceps.

Sin lugar a dudas, este es uno de los más complejos ejemplos de parásitos controladores de mente que existen en la naturaleza. La extraña forma cómo el hongo manipula el comportamiento de las hormigas ha servido de inspiración para la película “Guerra Mundial Z“ (“World War Z”) y el videojuego “El último de nosotros” (“The last of us”).

Asimismo, existen más de 160 especies de Ophiocordyceps descritos a la fecha, cada uno específico de algún tipo de artrópodo: polillas, escarabajos, grillos, saltamontes, arañas, etc.

Este sería un ejemplo del “Fenotipo Extendido” propuesto por el biólogo Richard Dawkins. Este concepto indica que los genes no sólo afectan el funcionamiento del propio organismo, sino también de su entorno; por lo que el comportamiento de la hormiga vendría a ser producto de la expresión de los genes del hongo.

Referencias:

Andersen SB, Gerritsma S, Yusah KM, et al. The life of a dead ant: the expression of an adaptive extended phenotype. Am Nat. 2009; 174(3): 424-33 doi: 10.1086/603640

Hughes DP, Andersen SB, Hywel-jones NL, Himaman W, Billen J, Boomsma JJ. Behavioral mechanisms and morphological symptoms of zombie ants dying from fungal infection. BMC Ecol. 2011; 11(1): 13 doi: 10.1186/1472-6785-11-13

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La microbiota intestinal divide a los humanos en tres grupos

Vivimos en un mundo en el que se suele diferenciar a las personas por el color de su piel, su estatus social, su país de procedencia, o su orientación política, sexual o religiosa, cuando ninguna de estas diferencias tienen sentido alguno desde el punto de vista biológico y evolutivo. Sin embargo, la humanidad sí puede ser diferenciada en grupos marcados, donde no se pueden mezclar unos con otros, por más absurdo que parezca en nuestros tiempos.

En 1901, el biólogo Karl Landsteiner descubrió que la sangre de las personas podía ser diferenciada en cuatro tipos: A, B, AB y O, los cuales hacen referencia a la molécula que expresan los glóbulos rojos en su superficie conocidos como antígenos, con excepción del tipo O que significa cero o ninguno. 

Cuando un paciente necesita una transfusión de sangre debe buscar una de su mismo tipo o del tipo O (donador universal), para evitar que su sistema inmunológico reaccione ante los antígenos incorrectos por una incompatibilidad que puede provocar la muerte.

Cuarenta años después, el mismo Karl Landsteiner descubrió que había otro factor que diferenciaba la sangre de los humanos y los dividía en dos grupos más: los Rh+ y los Rh-. Si un paciente Rh- recibe una transfusión de sangre Rh+, también le podría causar la muerte. Esto es muy importante de saber en parejas que deseen tener hijos pero no comparten el mismo factor sanguíneo dado que la madre y el feto podrían tener una incompatibilidad sanguínea. Nos guste o no, los humanos estamos inmunológicamente divididos.

Lo cierto es que los humanos no solo nos dividimos en grupos sanguíneos. Los microorganismos que habitan dentro de nosotros (microbiota) superan en 10 al número total de células que tenemos y hasta en 1000 veces al número de genes que codifica nuestro ADN. Con toda esta carga biológica que poseemos es muy probable que nuestra microbiota cumpla un rol importante en nuestra fisiología y bienestar.

En el año 2011, un grupo de investigadores liderados por Manimozhiyan Arumugam del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) secuenciaron todo el ADN presente en las heces de 39 individuos de diferentes regiones del mundo con el fin de identificar y caracterizar los microbios que vivían en cada uno de ellos. Los resultados mostraron que la microbiota humana se diferenciaba en tres grupos bien definidos.

Si bien es cierto estudios de este tipo se vienen realizando desde hace muchos años, su principal objetivo era analizar cómo la composición microbiana de los seres humanos podían influir en la obesidad, los trastornos intestinales como la enfermedad de Crohn o la diabetes. No se tenía muy claro si la composición de especies y la carga genética de la microbiota intestinal variaba en función a la ubicación geográfica de los individuos, más aún cuando la dieta es uno de los factores que más influyen en la composición de la microbiota. 

Es por ello que Arumugam y sus colaboradores secuenciaron 22 metagenomas de individuos de Dinamarca, España, Italia y Francia y los compararon con otros 17 metagenomas previamente secuenciados (13 japoneses y 4 americanos). Caracterizaron los géneros y filos que estaban presentes en cada microbioma, así como también, a qué categorías pertenecían los genes identificados. 

Como era de esperarse, los Bacteroides y Firmicutes eran los filos más dominantes, siendo los primeros los que presentaban mayor diversidad. Sin embargo, lo más resaltante fue que la microbiota analizada formaba tres grupos bien diferenciados a los cuales llamaron enterotipos, donde dos de ellos eran ricos en Bacteroides (Bacteroides y Prevotella) y uno en Firmicutes (Ruminococcus).

El primer enterotipo se caracteriza por ser rica en Bacteroides y Parabacteroides. Estas bacterias obtienen su energía principalmente de la fermentación de carbohidratos y proteínas, por lo tanto, la glucólisis y la vía de las pentosas son las rutas metabólicas preponderantes en ellos.

El segundo enterotipo se caracterizaba por ser rica en Prevotella y Desulfobivrio. Estas bacterias actúan sinérgicamente para degradar las mucinas, las cuales son las glicoproteínas preponderantes de la capa mucosa de los intestinos.

Y el tercer enterotipo se caracterizaba por ser rica en Ruminococcus y Akkermansia. Ambas bacterias son especialistas en degradar también las mucinas. Además, estas bacterias son ricas en transportadores de membrana, especialmente de azúcares, que es de donde obtienen la mayor cantidad de energía.

La presencia de un determinado grupo de bacterias en los intestinos indica que cada enterotipo usa un distinto mecanismo metabólico para la producción de energía. Además, dependiendo del enterotipo, la producción de ciertos metabolitos secundarios, como las vitaminas, se harán en diferentes proporciones, siendo los enterotipos I y II los que mayor variedad de vitaminas sintetizan (Ej.: biotina, tiamina, riboflavina, etc.).

Por otro lado, la diferencia filogenética y funcional de los microorganismos presentes en la microbiota intestinal, refleja las diferentes combinaciones de cadenas tróficas microbianas dependiendo de cada enterotipo. Tal vez estas combinaciones podrían estar relacionadas con el desarrollo de diferentes enfermedades intestinales y trastornos alimenticios. Sin embargo, los investigadores no encontraron ninguna relación entre los enterotipos y las características de los hospederos (Ej.: nacionalidad, género, índice de masa corporal, etc.).

Cabe recordar que las bacterias presentes en las muestras fecales no representan a toda la gama de microorganismos que habitan dentro de nuestros intestinos, así que los enterotipos obtenidos podrían ser preliminares. Tampoco se ha determinado que factores ambientales o, tal vez genéticos, determinan la presencia de un determinado enterotipo en nuestros intestinos.

Sin dudas puede haber factores importantes que aún no han sido completamente estudiados: la dieta y los fármacos. Pero, los enterotipos son tan complejos que no sólo pueden estar determinados por los hábitos alimenticios, la edad, el índice de masa corporal. Lo cierto es que hay muchos genes y factores en la microbiota intestinal que sí están directamente relacionados con determinadas características de sus hospederos.

Referencia:

Arumugam, M., et al. (2011). Enterotypes of the human gut microbiome Nature DOI: 10.1038/nature09944

Entrada publicada originalmente el 23 de abril de 2011.

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Somos consecuencia de la endosimbiosis

La teoría más importante acerca del origen de las células que conforman los hongos, plantas y animales (células eucariotas) es que son resultado de una endosimbiosis.

En una simbiosis, dos o más organismos de diferentes especies interactúan de tal manera que los dos se ven beneficiados. Una endosimbiosis será lo mismo, pero donde una especie habita dentro de la otra. Así que, tanto las mitocondrias (el componente que produce energía) como el cloroplasto (el componente responsable de la fotosíntesis de las plantas) podrían tener un origen endosimbiótico.

Célula eucariota donde se aprecia el núcleo celular, las mitocondrias y los cloroplastos. Fuente.

Los cloroplastos pudieron haber sido un organismo primitivo con capacidad de generar sus propios nutrientes usando la luz como fuente de energía, y las mitocondrias un organismo primitivo capaz de generar grandes cantidades de energía a través de un gradiente electroquímico.

Los endosimbiontes han transformado dramáticamente la arquitectura y metabolismo de sus anfitriones, proporcionándoles nuevos genes, proteínas, moléculas señalizadoras y moduladoras de la expresión de esos y otros genes (factores de transcripción), vías metabólicas y compartimientos celulares con funciones especializadas. Esto no hubiera sido posible a través de otras fuerzas evolutivas como mutaciones y transferencia de genes.

Hoy en día, la endosimbiosis se sigue dando y a varios niveles. Ciertos insectos, como los pulgones o áfidos, tienen una bacteria endosimbionte llamada Buchnera, que a su vez posee una γ-proteobacteria como endosimbionte. Ambas producen moléculas importantes para el desarrollo de su hospedero. Es como una muñeca rusa.

También hay casos como el consorcio fototrófico Chlorochromatium aggregatum que cuenta con dos partes: una β-proteobacteria móvil y heterotrófica rodeada por unas sesenta bacterias verde del azufre fotosintéticas donde ambos se benefician. La bacteria móvil se encarga de trasladar a sus compañeros simbiontes a zonas ricas en azufre y luz, mientras que estas últimas le dan un hábitat libre de oxígeno que favorece el crecimiento del primero. Se dice que este consorcio está cerca de ser una relación endosimbiótica porque comparten el espacio y las moléculas presentes entre las membranas celulares de ambos microorganismos.

Muchos tienen una imagen de la evolución que se refleja un árbol: del tronco (un ancestro común de todos los seres vivos) salen ramas principales (los ancestros comunes de todas las bacteria, arqueas, hongos, protistas, plantas y animales) y de ahí secundarias (especies que hoy en día habitan). Sin embargo, cuando hablamos de endosimbiosis se forman anillos evolutivos, donde dos especies diferentes convergen en una.

Todos los procariotas están categorizados en cinco grandes grupos: las arqueas (donde encontramos a los organismos más extremos de la tierra), los bacilos y clostridios (ambos con bajo porcentaje de guanina y citosina en su ADN), las actinobacterias (alto porcentaje de guanina y citosina, que incluye a muchos de los patógenos humanos) y las bacterias de doble membrana o Gram negativas (el grupo más diverso). De acuerdo a una investigación liderada por el Dr. James Lake de la Universidad de California Los Ángeles, donde se analizó el genoma de docenas de microorganismos, se observó que las bacterias Gram negativas pudieron haber tenido un origen endosimbionte entre los clostridios y las actinobacterias. 

La simbiosis, incluyendo la endosimbiosis, no ocurrió en una sola generación. Se desarrolló a través de largos periodos de tiempo donde compañeros simbiontes evolucionaron, se adaptaron e intercambiaron material genético a través de los mecanismos de transferencia genética gracias a su proximidad física. Aún no se sabe cuánto tiempo tomó para desarrollarse una célula eucariota o las bacterias gram negativas por endosimbiosis, pero ha sido la responsable de la gran diversidad de organismos vivos que habitan sobre la tierra.

Una consecuencia de la posible endosimbiosis entre las actinobacterias y clostridios fueron las cianobacterias, que fueron las responsables de la producción del oxígeno y cambiar la atmósfera primitiva de la Tierra, teniendo un profundo impacto en la evolución de la vida. Nosotros somos el resultado de este proceso.

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El asesino en serie de los anfibios bajo la mira

Los anfibios del mundo están viviendo un verdadero apocalipsis. Poblaciones enteras están siendo diezmadas. Algunas especies se han extinto y otras están seriamente amenazadas. Y, como en una verdadera película de terror, un patógeno es el responsable, posiblemente, el peor de toda la historia en cuanto a su impacto sobre la biodiversidad. Su nombre, Batrachochytrium dendrobatidis (de cariño Bd). ¿Dónde y cuando apareció este asesino? ¿Cómo se propaga? Son algunas de las interrogantes que pretende resolver un estudio publicado en Science la semana pasada.

Ranas muertas en los Pirineos franceses debido a Bd. Foto: Matthew Fisher.

Bd es un hongo que ataca directamente la piel de los anfibios (que es por donde estos animales respiran, intercambian electrolitos y regulan el pH), alimentándose de las proteínas que la componen. La piel alrededor de las articulaciones se hace trizas y se desprende hasta que pierden el equilibrio homeostático del cual no pueden recuperarse. Al cabo de unos días, mueren de un ataque cardiaco.

Este problema fue detectado por primera vez a inicios de la década de 1970 y no fue hasta 1990 que se dieron cuenta que estas "muertes enigmáticas" eran un fenómeno global. Recién en 1997 se describió por primera vez a Bd y se estima que más de 695 especies de anfibios son afectadas hoy en día.

La mayor parte de las muertes por Bd se atribuyen al linaje panzooótico global (BdGPL) distribuido por todos los continentes. Sin embargo, esta es una característica bastante inusual porque los agentes patógenos son muy específicos con sus hospederos.

Un grupo internacional de investigadores, liderados por el Dr. Simon O'Hanlon del Imperial College de Londres, analizaron y compararon el ADN de 234 aislamientos de Bd de diversas partes del mundo, con el fin de determinar su origen.

El reporte indica que las muestras de Bd colectadas en la península de Corea mostraban una mayor diversidad genética que las de cualquier otra parte del mundo. Se le llamó linaje BdASIA-1 y era completamente diferente a los otros cinco linajes descritos previamente. Este resultado sugería que Corea era el punto de partida del hongo asesino.

Los investigadores también demostraron que las diversas cepas de Bd pueden mezclarse entre sí, generando otras más virulentas y mejor adaptadas a las zonas donde viven. Esto explicaría por qué cada vez son más las especies de anfibios afectados por este hongo.

Relaciones genéticas entre todas las cepas de Bd estudiadas. Fuente: Science.

Utilizando la velocidad a la cual los genes de Bd adquieren cambios en su secuencia (tasa de mutación), pudieron identificar que el ancestro del BdGPL surgió en Asia a inicios del siglo XX y se diseminó por todo el mundo en la década de 1950. Hasta ese momento, el hongo había coexistido por millones de años sin problemas con la fauna local asiática. 

De acuerdo con O'Hanlon y su equipo, el comercio mundial de anfibios que se dio a partir de esa década, ya sea para realizar pruebas de embarazo (test de la rana), carne o mascota, así como también la Guerra de Corea (muchos soldados y equipos entraban y salían de la zona de conflicto), diseminó a Bd por todos los rincones del planeta, llegando a lugares donde los anfibios nunca antes habían sido expuestos a este hongo y, por ello, eran muy sensibles a su infección.

La advertencia que nos dan los investigadores es que si no se regula adecuadamente el comercio internacional de animales y no se establecen los controles sanitarios adecuados, se puede alimentar catástrofes ecológicas de esta magnitud. Lamentablemente, a pesar de las regulaciones establecidas a nivel mundial, las ranas comercializadas en tiendas de mascotas de varios países presentan muchas cepas de Bd, incluyendo la temible BdGPL.

Si bien existen ciertos fungicidas que han demostrado efectividad tratando infecciones por Bd, es muy difícil aplicar esto en los ambientes naturales, por lo que las poblaciones silvestres de anfibios siguen siendo exterminados.

Referencias:

O’Halon, S. et al. (2018). Recent Asian origin of chytrid fungi causing global amphibian declines. Science 360 (6389):621-627 doi: 10.1126/science.aar1965

National Geographic, Science.

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Un hongo que puede simular la red vial de Tokio

Si alguna vez siembran una colonia de Physarum polycephalum, un hongo filamentoso tipo ameba, podrán ver que tiene una forma muy peculiar de crecimiento.

A diferencia de los hongos más comunes como Penicillium o Aspergillum, que tienen un crecimiento del tipo radial formando capas circulares que crecen a partir del centro de la placa petri, el Physarum lo hace como un árbol, con muchas ramificaciones como si fueran las venas de un sistema circulatorio. Lo interesante de ello es que puede formar patrones similares a una red vial. Es decir, busca la forma más eficiente (rápida y directa) de llegar de un punto a otro.

Lo que se ve en la imagen es una colonia de Physarum (en color amarillo) creciendo durante un día dentro de una placa petri con un medio de cultivo sin nutrientes. En vista que el hongo evita las zonas muy iluminadas, un grupo de investigadores japoneses utilizaron un haz de luz para delimitar la zona de crecimiento del Physarum, la cual tenía la forma de la línea costera de la ciudad de Tokio. Adicionalmente, colocaron dentro de la placa petri zonas puntuales ricas en nutrientes en los lugares donde habrían suburbios y zonas residenciales.

Durante las primeras horas, el hongo crecía como una mucosa amorfa. Pero a medida que pasaba el tiempo, empezó a tomar la forma de una compleja red de conexión buscando la manera más rápida y directa de alcanzar las zonas ricas en nutrientes para poder sobrevivir.

Anteriormente, ya se había demostrado que Physarum tenía la capacidad de encontrar el camino más rápido hacia una fuente nutritiva dentro de un laberinto. Los sistemas de conexión que establece este hongo son muy eficientes y altamente balanceados en cuanto al costo de producción. Ellos evitan gastar energías creciendo por todo el medio de cultivo, por lo que buscan un sistema de conexión tubular directo hacia las fuentes nutritivas.

Estas redes de conexión tienen características asombrosas. Por ejemplo, la longitud total de la red es cercana a la mínima distancia posible requerida para unir todos los puntos distribuidos en un mismo espacio. Asimismo, la distancia promedio para unir dos diferentes puntos también es muy corta y poseen una gran capacidad para eludir obstáculos como si fueran ingenieros diseñando pistas que eviten pasar sobre fallas geológicas.

Los investigadores compararon las redes formadas por Physarum (A, B y C) con las redes viales de Tokio y sus principales ciudades y suburbios adyacentes (D), observándose una gran similaridad entre ellas. Adicionalmente, estas redes fueron comparadas con otras desarrolladas por las computadoras (E y F).

Debemos recordar que las redes de transporte son una parte muy importante en la infraestructura y desarrollo de un país, sobre todo en una sociedad industrial como la nuestra.Por ello, es importante facilitar y hacer más eficiente el transporte de personas, recursos, materias primas, energías e información. Además, esto no solo es aplicable para carreteras o vías férreas, sino también, para cables de alta tensión de luz que transportan la energía eléctrica desde las centrales hasta las ciudades. 

Referencia:

Tero, A., Takagi, S., Saigusa, T., Ito, K., Bebber, D., Fricker, M., Yumiki, K., Kobayashi, R., & Nakagaki, T. (2010). Rules for Biologically Inspired Adaptive Network Design Science, 327 (5964), 439-442 DOI: 10.1126/science.1177894

[Entrada publicada originalmente el 22 de enero de 2010]

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¿Por qué las esporas no activan nuestro sistema inmunológico?

No nos damos cuenta, pero estamos rodeados por millones de esporas de hongos (conidios) que permanecen suspendidas en el aire todo el tiempo. En su mayoría pertenecen a los géneros Cladosporium, Penicillium, Alternaria y Aspergillus. Las respiramos todo el tiempo, pero, ¿por qué, en la mayoría de personas, no generan una respuesta inmunológica al ingresar al organismo?

 Esporas de Aspergillus niger bajo el microscopio. Fuente: Wikimedia Commons.

De por sí, estos hongos pueden llegar a causar serias infecciones como la aspergilosis, provocando una respuesta inmunológica mediante la expresión de ciertas moléculas estimuladoras, como la CD80, y de antígenos que inducirán la secreción de las citoquinas como la HLA-DR, generando una respuesta inflamatoria.

Los centinelas de toda esta cascada de reacciones son las células dendríticas. Pero, cuando los hongos están en forma de esporas no causan ningún tipo de respuesta inmunológica ni estimulan las células dendríticas a pesar que poseen los mismos componentes que activan dichas respuestas. ¿Será que algo estará bloqueando estos receptores volviendo a las esporas inmunológicamente inertes?

Investigadores del Instituto Pasteur estudiaron los conidios de Aspergillus fumigatus y observaron que estaban cubiertas por unas hidrofobinas llamadas RodA unidas a su pared celular, la cual desaparecía a medida que las esporas germinaban.

Las RodA purificadas no inducían la maduración de las células dendríticas ni la activación de las células CD4+T responsables de la producción de citoquinas; a diferencia de la Aspf1, que es la proteína más inmunogénica que posee este hongo. En otras palabras, las hidrofobinas RodA eran inmunológicamente inertes.

Para confirmar si la presencia de RodA es la responsable de la ausencia de respuesta inmonológica inactivaron el gen rodA en A. fumigatus. En este caso, las esporas generadas por el hongo mutante estimulaban a las células dendríticas y activaban la producción de citoquinas, tanto in vitro como en ratones de laboratorio. También se realizaron las mismas pruebas con las hidrofobinas de las conidias de otras especies de hongos, obteniendo los mismos resultados. 

Y ¿qué pasa con las personas alérgicas a las esporas? En esos casos, serían otros los componentes de los hongos que inducirían la respuesta del sistema inmunológico.

Para terminar, este estudio es de vital importancia desde un punto de vista terapéutico. Usando la nanotecnología podemos crear nanopartículas y nanorobots, recubiertos por hidrofobinas del tipo RodA, para poder inocularlos en los pacientes sin generar algún tipo de respuestas inmunológica. De esta manera, se podría tratar tumores muy dificiles de extirpar, llevar los fármacos a los tejidos deseados, tratar infecciones intestinales o pulmonares, etc.

Referencia:

Aimanianda, V., Bayry, J., Bozza, S., Kniemeyer, O., Perruccio, K., Elluru, S., Clavaud, C., Paris, S., Brakhage, A., Kaveri, S., Romani, L., & Latgé, J. (2009). Surface hydrophobin prevents immune recognition of airborne fungal spores Nature, 460 (7259), 1117-1121 DOI: 10.1038/nature08264

[Entrada publicada originalmente el 2 de setiembre de 2009].

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El cromosoma sintético y la levadura

Esta semana la ciencia nos sorprende con un gran avance en el campo de la biología sintética. Resulta que un grupo de investigadores norteamericanos, liderados por el Dr. Jef Boeke del Langone Medical Center de la Universidad de Nueva York, han logrado rediseñar y sintetizar químicamente en el laboratorio un cromosoma entero de la levadura Saccharomyces cerevisiae. Y no solo eso, el cromosoma sintético fue completamente funcional. Esto abre las puertas para el diseño de organismos con nuevas funciones.

Imagen | Science.

Todos los seres vivos tenemos ADN. El ADN es una molécula que transmite información codificada de generación en generación. Está dividido en pequeñas porciones continuas llamadas genes que pueden tener longitudes variables. Son los genes los que codifican, guían y moldean el desarrollo de un determinado organismo a través de los productos de su expresión: las proteínas. Los virus de la gripe tienen sólo una decena de genes; las bacterias de nuestra flora intestinal, algo más de mil; las levaduras —como el protagonista de esta historia—, unos 6000; y, el hombre, unos 25.000. Hay una correlación algo engañosa el número de genes y la complejidad del organismo. Pero no siempre es así.

En las células eucariotas (que tienen núcleo) el ADN total (también conocido como genoma) está dividido en varios fragmentos llamados cromosomas. Cada cromosoma contiene varios genes. Los humanos tenemos 46 cromosomas (23 de nuestro padre y 23 de nuestra madre); mientras que las levaduras, 16.

Entonces, lo que hicieron el Dr. Boeke y su equipo fue utilizar los cuatro componentes que forman el ADN llamados nucleótidos (Adenina, Guanina, Citosina y Timina) como si fueran piezas de Lego®, para re-ensamblar el cromosoma 3 de la levadura, pieza por pieza, en base a un patrón dado: la secuencia genética del cromosoma original ligeramente editado. Luego, este cromosoma sintético —al que llamaron SynIII— fue insertado en una levadura para ver si funcionaba tal como lo haría uno natural.

Levaduras con los cromosoma naturales (wild type, primera columna en cada cuadro) y con el cromosoma 3 sintético (synIIIL y sinIII, segunda y tercera columna en cada cuadro)

Los resultados mostraron que sí. No había diferencias significativas entre la levadura con el cromosoma sintético y la levadura normal incluso si estas crecían bajo diferentes condiciones de cultivo. De esta manera, Boeke y su equipo lograron obtener la primera levadura que vive con un cromosoma sintético. Ya en el 2010, el Dr. Craig Venter hizo lo propio con una bacteria (Mycoplasma mycoides), la cual vivía con un genoma sintético.

Pero hay una historia mucho más interesante detrás de esta investigación que me gustaría contártela.

Todo empezó en el 2004. El genetista Ronald Davis daba una conferencia sobre biología sintética en Seattle (EEUU). Davis trataba de convencer a sus colegas de crear cromosomas artificiales de levaduras para luego instalarlos dentro de ellas y ver si funcionaban adecuadamente. Sin dudas, hace una década, esta era una idea muy osada. El Dr. Jef Boeke, que escuchaba atentamente la conferencia de Davis, no le veía sentido alguno copiar y ensamblar los 12 millones de pares de base que tiene el genoma de la levadura. "¡Quién en la tierra va a querer hacer algo así!", pensaba.

Dos años después, mientras Boeke tomaba un café en el campus de la Johns Hopkins University, su colega el Dr. Chandrasegaran lo trataba de convencer que produzcan un gran número de nucleasas dedos de zinc (una enzima capaz de hacer cambios en el genoma en secuencias específicas) para manipular el genoma de las levaduras con mayor facilidad. A Boeke no le interesaba la idea y en son de broma dijo que la forma más drástica para controlar el genoma de la levadura era creando uno desde cero. Chandrasegaran no entendió el sarcasmo y se tomó la idea en serio. Incluyeron al biólogo computacional Joel Bader en la discusión y entre los tres se propusieron construir el genoma artificial de la levadura.

¿Quién lo diría? Dos años atrás Boeke rechazaba la idea de Davis y ahora él y dos colegas trataban de realizarla.

Jef Boeke posando para la foto.

Sin embargo, antes de aventurarse a ensamblar en el laboratorio el genoma completo de la levadura, Boeke y su equipo debían demostrar si este organismo era capaz de vivir con una porción de ADN sintético. Para este primer experimento eligieron un pedacito del cromosoma 9 —el más corto de los 16 cromosomas— llamado "brazo R".

Usando herramientas computacionales, editaron la secuencia genética del brazo R con el fin de volverlo más estable. Por ejemplo, le quitaron las porciones de ADN que no forman parte de los genes o que nunca llegan a expresarse (ADN no codificante e intrones), los telómeros (secuencias de ADN repetidas que protegen los extremos de los cromosomas) y algunos genes con alta vulnerabilidad a las mutaciones. Asimismo, le incorporaron una secuencia genética llamada loxP, en diferentes partes del brazo R, para usarlos más adelante como puntos de intercambio.

Luego, Boeke contrató a la empresa biotecnológica Codon Devices para que realizaran la tarea de sintetizar esta porción del cromosoma 9 a partir de la secuencia que había sido editada en la computadora. Pasó casi un año y Boeke no recibía noticia alguna de la compañía. Pero fue esta tensa espera que le hizo pensar en una mejor salida: usar a sus alumnos de pregrado para que cada uno de ellos sintetice y ensamble una porción del brazo R. Esto reduciría el tiempo y los costos que demanda la síntesis de grandes porciones de ADN.

Fue así que en el ciclo de verano del 2007 puso en marcha su idea. El curso se llamó "Build a Genome" ("Construye un genoma") y se dictaba tres veces por semana. Originalmente, el curso consistía en que cada alumno ensamblara pequeños trozos de ADN de 75 pares de base (pb) hasta formar secuencias mucho más largas, por ejemplo, de 1500 pb. La secuencia de estos trozos de ADN coincidían entre sí por los extremos. Esto permitía pegarlos uno tras de otro en base a su similaridad. De esta manera, 16 fragmentos de 75 pb se ensamblaban para formar fragmentos de 750 pb. Luego estos fragmentos más grandes se "fotocopiaba" usando una técnica llamada PCR y se introducía dentro de unas bacterias para  que ellas ahora se encargaran de ensamblarlas —también por los extremos— para formar fragmentos de ADN mucho más grandes.

Cómo se ensamblan los pequeños trozos de ADN hasta formar fragmentos mucho más largos.

Mientras esto pasaba, Codon Devices por fin le enviaba su pedido al Dr. Boeke quien inmediatamente se puso a probar si la levadura incorporaba adecuadamente esta porción de ADN sintético. Los resultados que finalmente fueron publicados en el 2011 en Nature demostraron que la levadura vivió sin problemas con una porción sintética del cromosoma 9 y del cromosoma 6.

El primer curso de "Construye un genoma" implementado en la Johns Hopkins University fue un éxito rotundo. Los estudiantes lograron ensamblar fragmentos de 30.000 pb, 20 veces más grande de los 1500 pb estimados originalmente. Boeke demostró que los estudiantes, a parte de aprender y ganar experiencia en el campo de la biología sintética, funcionaban como una máquina de síntesis y ensamblaje de ADN viviente. El siguiente paso fue ensamblar desde cero el cromosoma 3 de la levadura de aproximadamente 316.000 pb (el 2.5% del genoma). Un año y medio después y gracias a la colaboración de 49 estudiantes, el cromosoma 3 sintético de 273.000 pb —menos que el original debido a la edición en la computadora que comentamos anteriormente y que se aprecia en la figura de abajo— fue ensamblado. Se hicieron las pruebas respectivas y los resultados fueron satisfactorios según reportaron el jueves pasado en Science.

Edición realizada en la secuencia del cromosoma 3. Se quitaron las secuencias no codificantes, los genes saltarines (retrotransposones) y telómeros. Se cambió la secuencia que indica donde termina los genes TAG por TAA. Se incorporó las secuencias loxP para una reorganización del cromosoma 3 cuando se pone estradiol en el medio de cultivo y marcadores específicos para diferenciar al cromosoma sintético del natural.

Boeke no se dormía en sus laureles sino que empezó a implementar el curso en otras universidades. Participó en el Primer Congreso del Genoma Sintético de la Levadura (Sc2.0) en China, donde el Dr. Ying-Jin Yuang de la Tianjin University implementó su propio curso de "Construye un genoma" que para el verano del 2012, sus 60 estudiantes ya habían ensamblado el cromosoma 5. En julio del 2013, el biólogo sintético Tom Ellis del Imperial College London el segundo congreso Sc2.0 y el gobierno británico anunció otorgar un millón de libras al proyecto. Y así otros países más se vienen incorporando a esta iniciativa. Boeke espera que en dos años más se pueda completar todos los cromosomas sintéticos de la levadura.

Países e instituciones que han mostrado su interés y vienen trabajando en el proyecto Sc2.0.

Actualmente, es mucho más económico comprar secuencias sintéticas de ADN de 750 pb. Esto permite que cada estudiante pueda ensamblar porciones de ADN de 30.000 a 50.000 pb en un sólo semestre de estudio por lo que pronto contaremos con la primera célula eucariota que funcione con un genoma hecho a medida en el laboratorio. Además, de funcionar esta herramienta podríamos pensar en diseñar genomas a medida, con genes que confieran a las levaduras la capacidad de producir nuevos fármacos y enzimas para la industria o de degradar sustancias tóxicas en el ambiente. Las posibilidades que nos da la biología sintética son muy grandes.

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Referencias:

Annaluru, N., et al. (2014). Total Synthesis of a Functional Designer Eukaryotic Chromosome Science DOI: 10.1126/science.1249252


Pennisi, E. (2014). Building the Ultimate Yeast Genome Science, 343 (6178), 1426-1429 DOI: 10.1126/science.343.6178.1426

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Convirtiendo a una bacteria en un reportero

Este será el reportero más extraño y avezado que hayas conocido jamás. Un reportero cuyo trabajo consiste en entrar a un lugar donde ningún humano ha llegado antes. Un lugar húmedo, oscuro, caliente y ácido. Lleno de seres que no dudarán en devorarte si te detectan husmeando por ahí sin ninguna autorización. Siria, Irak o Afganistán no se comparan con este lugar. Y todo esto lo hacen con el fin de que sepas lo que pasa ahí adentro. ¿Quieres conocerlo? Aquí una foto tomada de su Facebook:

E.coli | Fuente: Wellcome Images.

Su nombre es Escherichia coli y su trabajo es captar y recordar todas las señales químicas de su entorno a medida que pasa a través de los intestinos de un mamífero. En otras palabras, una bacteria reportera.

Es una idea descabellada pero imagina algún día contar con un microorganismo que en vez de causarte una enfermedad, ingrese a tu cuerpo para analizarlo desde adentro, para detectar la presencia de cualquier molécula que esté relacionada directamente con el desarrollo de algún tipo de enfermedad (Alzheimer, Parkinson, cualquier tipo de cáncer, infecciones virales o bacterianas, etc.). Sin dudas sería la mejor herramienta de diagnóstico clínico que podría desarrollarse. Sería altamente sensible y no sería invasivo. Suena a ciencia ficción. Pues, sí. Pero un reciente estudio publicado esta semana en PNAS nos permite soñar con que la ficción algún día se hará realidad.

Resulta que un equipo estadounidenses de la Universidad de Harvard y la Universidad de Boston, dirigidos por la Dra. Pamela Silver, han desarrollado una E. coli capaz de detectar la presencia de una molécula específica a medida que pasaba a través de los intestinos de un ratón. Y no sólo eso, la bacteria logró recordar qué molécula era incluso una semana después. Dicho de otra manera, Silver y su equipo desarrollaron un sistema de memoria basado en bacterias.

Lo que hicieron fue, básicamente, tomar prestado un sistema que regula la expresión de los genes de un virus de las bacterias (bacteriófago o, simplemente, fago). Este sistema es binario porque está conformado por dos componentes: cI y Cro. Ambos son mutuamente excluyentes. Esto quiere decir que cuando cI se expresa, Cro se reprime; y, cuando Cro se expresa, cI se reprime. Es un mecanismo muy fino de control que le permite al fago sobrevivir una vez infecte a la bacteria.

Cuando el fago entra a la bacteria, integra su ADN en el ADN de su hospedero. El material genético del virus literalmente forma parte del material genético de la bacteria. Normalmente, cI está presente en cantidades que van de 100 a 200 moléculas por cada bacteria infectada. Esta cantidad es suficiente para reprimir a Cro y que el material genético del fago no se active, manteniéndose integrado al genoma de la bacteria. A esta etapa se le llama fase lisogénica. Esto le permite al fago heredarse cada vez que la bacteria se divide. Sin embargo, si la bacteria es sometida a una situación de estrés o algo perturba su tranquilidad, Cro se activará y su número superará un determinado umbral (aproximadamente 1000 moléculas) que reprimirá a cI. En este momento, el material genético del fago se activa, empieza a multiplicarse y expresarse sin control, formándose miles de fagos. La bacteria explota y los nuevos virus son liberados para infectar nuevas bacterias. A esto le llaman fase lítica.

Entonces, Silver y su equipo usaron el sistema cI y Cro sin los genes virales. Estos fueron reemplazados por un gen llamado LacZ que codifica una enzima que transforma una molécula de IPTG (no es necesario saber su nombre exacto) en otra molécula que tiene una coloración azul. Entonces, si la bacteria tiene activo el gen LacZ, la colonia formada será de color azul. Por esta razón, a LacZ también se le conoce como un gen reportero. Adicionalmente, el sistema cI/Cro fue diseñado de tal forma que Cro sólo se activaría si en el medio hay un antibiótico conocido como tetraciclina. Entonces, mediante el uso de la ingeniería genética los investigadores construyeron un sistema de memoria como este:

TF1 vendría a ser Cro. TF2 vendría a ser cI. "Reporter" vendría a ser LacZ. Y el estímulo ambiental vendría a ser la tetraciclina. Entonces, en condiciones normales, cI esta activo reprimiendo la expresión de Cro (la bolita amarilla es el represor producido por cI), por lo que el sistema estaría "apagado" (OFF State). Cuando en el ambiente hay tetraciclina, Cro se activa y reprime la expresión de cI (el cuadradito azul sería el represor producido por Cro) y, además, expresa el reportero LacZ. El sistema estaría encendido (ON State).

Y ¿por qué le llaman sistema de memoria a esta construcción genética? Porque una vez se activa Cro, este permanece así por mucho tiempo, incluso si el estímulo ambiental --en este caso la tetraciclina-- ya no está presente en el entorno.

Una vez construido este módulo, fue introducido en el genoma de una cepa de E. coli aislada del propio ratón. Ya tenían su bacteria reportera. La idea es muy simple. La bacteria entrará al tracto digestivo del ratón y será colectada a través de sus heces una vez haga todo el recorrido por las tripas del roedor. Si la bacteria llega a detectar tetraciclina en los intestinos del ratón, el sistema se encenderá y se activará Cro. Las bacterias colectadas en las heces formarán colonias azules cuando se las someta a un tratamiento con IPTG. Si la bacteria no detecta tetraciclina, el sistema permanecerá apagado (cI activo) y las bacterias colectadas formarán colonias de color blanco (colonias normales).

Los investigadores dividieron a sus ratones en dos grupos experimentales. A uno le dieron pequeñas dosis de tetraciclina en el agua que bebían y a otros no (grupo control). Luego a los dos grupos les administraron por vía oral 10 millones de estas bacterias reporteras y colectaron sus heces en diferentes días. Los resultados fueron los esperados, las bacterias colectadas de los ratones a quienes se les dio tetraciclina formaron colonias azules, incluso una semana después, lo que demostraba que el sistema de memoria funcionaba adecuadamente y por un tiempo prolongado.

Este estudio demuestra que la estrategia de desarrollar microbios con la capacidad de "grabar" todo lo que pasa en un determinado ambiente puede funcionar correctamente. Por otro lado, con los grandes avances que viene teniendo la biología sintética y el desarrollo de nuevos circuitos y módulos genéticos, incluso circuitos lógicos, podemos pensar en un uso futuro como agentes de diagnóstico de distintas enfermedades, infecciones y males, sólo habría que cambiar el interruptor que activa el sistema para que reconozca otra molécula específica en vez de la tetraciclina.

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Referencia:

Kotula, J., Kerns, S., Shaket, L., Siraj, L., Collins, J., Way, J., & Silver, P. (2014). Programmable bacteria detect and record an environmental signal in the mammalian gut Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.1321321111

 

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Biogeografía microbiana dentro de un edificio

Estamos frente al nacimiento de una nueva rama de la biología: la microbiología de interiores. Si quieres dedicarte a esto debes ser un microbiólogo con estudios de especialización en diseño de interiores. Puede sonar a broma pero no lo es porque el diseño arquitectónico de una edificación puede influir en los microorganismos que en él habitan. 

Hagamos un ejercicio sencillo para darnos cuenta de esto. En tu departamento tienes una sala, uno o más dormitorios y un baño. En cada uno de estos ambientes, las condiciones ambientales del entorno (temperatura, humedad, ventilación, iluminación, presencia de materia orgánica, etc.) serán diferentes. El baño puede ser un lugar poco iluminado y húmedo. La sala es más iluminada, ventilada y con la presencia de algunas plantas. Mientras que las habitaciones son lugares más frescos que pueden tener un contacto directo con el jardín o la calle. Estos factores pueden influir en la composición de microorganismos que ahí viven y cohabitan con nosotros. 

Por otro lado, en nuestro cuerpo habitan microorganismos cuyo número supera en 10 veces al número total de células que tenemos. Esto quiere decir que nosotros transferimos millones de microorganismos cada vez que tocamos los interruptores de luz, digitamos el control remoto para cambiar de canal, usamos el retrete o abrimos el caño para lavarnos las manos. Además, muchos estudios han demostrado que la microbiota dominante asociada a cada persona difiere drásticamente entre sí, incluso esta "firma microbiana" podría usarse con fines forenses. Y si a esto le sumamos los microbios que ingresan a través de los canales de ventilación, las ventanas que dan hacia las calles o jardines, las mascotas que regresan de un paseo por el parque, etc., veremos que las comunidades microbianas dentro de las edificaciones son muy diversas. 

Este diagrama que aparece en un artículo publicado en el 2013 en Genome Biology resume las diversas fuentes y vías de transmisión de microorganismos que forman parte de un determinado ambiente construido.

En el mundo moderno, las personas pasan la mayor parte del día dentro de infraestructuras cerradas (casas, departamentos, oficinas, restaurantes, salones de clase, etc.), cada uno con una composición microbiana distinta que podrían influir directa o indirectamente sobre nuestra salud. 

Jessica Green es profesora asociada de la Universidad de Oregon y especialista en ecología microbiana. Ella y su equipo trabajan en una nueva área de investigación que sugiere que las decisiones que se toman en el diseño —desde la elección del sistema de ventilación a los materiales elegidos por el diseñador de interiores— dan forma a las comunidades microbianas que hay a nuestro alrededor. Su trabajo es de vital importancia, por ejemplo, en la construcción de hospitales, para evitar que los ambientes sean propicios para la proliferación de microbios que afecten a la salud de los pacientes y usuarios y reducir la probabilidad de infecciones intrahospitalarias. 

Para corroborar sus hipótesis, Green y su equipo decidieron hacer un análisis microbiológico de todos los ambientes de uno de los edificios del campus de la Universidad. Para ello colectaron 155 muestras ambientales de diferentes puntos del edificio. Luego extrajeron el ADN de los microorganismos aislados en las placas de cultivo y secuenciaron una porción muy conservada del genoma bacteriano llamada 16S, para su respectiva identificación. 

Los resultados mostraron que diferentes ambientes tienen distintos perfiles bacterianos dependiendo de la disposición en el edificio, el uso que le dan, el movimiento de personas o la fuente de ventilación. En los baños, por ejemplo, la mayoría de los microorganismos detectados correspondían a grupos de bacterias comúnmente asociados con la microbiota intestinal y de la piel (Lactobacillus, Staphylococcus y Clostridiales). Las oficinas, especialmente aquellas con ventanas que dan hacia el jardín, tenían niveles más altos de bacterias del suelo como Methylobacterium; mientras que las oficinas con ventilación mecánica tenían más Deinococcus, una bacteria sumamente resistente a condiciones extremas que pueden encontrar vivir sin problemas en los conductos del sistema de calefacción de los interiores. Asimismo, los perfiles bacterianos tendieron a ser más parecidas cuanto más cercanas o contiguas estaban las habitaciones.

La Dra. Green también forma parte del "Hospital Microbiome Project" que pretende estudiar el microbioma de un hospital. Para ello, los investigadores colectarán muestras de las superficies, el aire, el personal y los pacientes del nuevo pabellón del hospital de la Universidad de Chicago con el fin de comprender mejor los factores que influyen en el desarrollo de la población bacteriana en los entornos sanitarios, especialmente los microbios y los virus que pueden influir en la propagación de las infecciones hospitalarias. 

Entonces, si estás pensando en especializarte algo fuera de los común y novedoso en el país, ya sabes hacia donde enfocarte. 

Vía | WiredScience.

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¿Qué demonios es eso? Misteriosa estructura aparece en la selva peruana

No es un árbol en medio de un corral de caballos del mundo de los insectos, tampoco el Stonehenge de la entomología. Lo cierto es que esta imagen ha estado rondando por la red todo el día y nadie ha podido identificar lo que es, incluso los más reconocidos entomólogos a los que se ha consultado.

Estas imágenes han sido capturadas por Troy Alexander, un estudiante graduado del Instituto de Tecnología de Georgia (EEUU) que actualmente colabora como investigador voluntario en el Tambopata Research Center, una sede de exploraciones de la naturaleza y la vida silvestre amazónica, ubicada en la Reserva Nacional de Tambopata.

La primera de las estructuras fue observada sobre la parte inferior de una carpa azulada el pasado 7 de junio. Tenía la forma de una cerca de dos centímetros de diámetro rodeando una pequeña estaca puntiaguda en el centro. Al principio pensó que se trataba del capullo de una polilla que no llegó a desarrollarse por completo. Luego, Troy observó esta misma estructura en tres oportunidades más en los troncos de los árboles de la selva y como ni el ni su tutor tenían idea de lo que era, publicó la foto en Reddit con el fin de que otros científicos en el mundo pudieran analizar las fotos e identificar lo que realmente es esa estructura.

Hasta ahora, todos los científicos (biólogos, entomólogos, arcanólogos, entre otros) que han sido consultados o han dejado sus comentarios en las distintas páginas y redes sociales donde se han publicado las fotos no han logrado identificarlo. Las posibilidades rondan entre el capullo dejado por alguna polilla de la familia Bucculatricidae, el nido de una araña nueva para la ciencia (posiblemente de Marte xD) o una especie de hongo desconocido hasta ahora.

Lo cierto es que el misterio sigue sin ser resuelto.

Vía | WiredScience.

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