20 diciembre, 2010

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Las chimpancés podrían jugar a las muñecas

Los chimpancés son perturbadoramente similares a nosotros, en todo sentido, desde su material genético con el que compartimos un poco más del 98% hasta las formas como actúan, los gestos que expresan y hasta en algunos comportamientos sociales. Sin embargo, nuestras líneas evolutivas divergieron hace más de 4 millones de años.

A todas estas características similares ahora se suma que también usan un palo como si fuera una muñeca, según reportaron investigadores norteamericanos en la revista Current Biology. Las observaciones — que tuvieron lugar en las junglas del Parque Nacional de Kibale en Uganda — fueron hechas por más de 13 años (1993 – 2006), y representan miles de horas de seguir a los chimpancés, desde el amanecer hasta el anochecer, registrando como las chimpancés jóvenes adoptan el palo como si fuera una muñeca.

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Durante los años de investigación se registró el uso de los palos de cuatro maneras diferentes: como herramientas para investigar si determinados huecos tenían miel o agua, para agredir a otro chimpancé o a algún depredador al usarlo como armas, para jugar con ellos, y en un comportamiento denominado “adopción del palo”; siendo éste último la forma más usada de los palos (más de la tercera parte de las veces registradas).

Los seis palos colectados tenían una longitud y peso promedio de 36cm y 112gr, respectivamente. Estos palos eran cargados principalmente entre el abdomen y el muslo, durante un tiempo que iba desde un minuto y las cuatro horas, ya sea mientras caminaban, descansaban, trepaban, comían o dormían. Según las observaciones, este comportamiento era más frecuente en los chimpancés hembras jóvenes; a diferencia del uso de los palos como armas, que era más frecuente en los machos adolescentes y adultos.

Este comportamiento sugiere que las chimpancés juveniles hembras se preparan de cierta manera para cuando tengan que cuidar a sus crías, como si estuvieran jugando a las mamás, tal como lo hacen las niñas cuando juegan con sus muñecas. Además, hay una observación que da fuerza a esta hipótesis, y es que las chimpancés que dan a luz a su primera cría dejan de tener este comportamiento.

Los investigadores sugieren que este comportamiento se podría deber a la estrecha relación evolutiva entre los chimpancés y el hombre, ya que este mismo comportamiento se observa en las niñas. Sin embargo, este comportamiento no ha sido reportado antes en la naturaleza, por ahora los chimpancés de Kibale son los únicos con este tipo de comportamiento. Tampoco se podría afirmar que este comportamiento se asemeja al de los humanos ya que podría tratarse de una convergencia cultural: dos especies diferentes podrían desarrollar el mismo comportamiento de manera independiente.

Referencias:

Kahlenberg, SM & Wrangham, RW. (2010). Sex differences in chimpanzees' use of sticks as play objects resemble those of children. Current Biology. 20(24): R1067-R1068. doi:10.1016/j.cub.2010.11.024

Vía Science Now & Wired Science.

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Carne in vitro

¿Cómo?… ¿Carne in vitro?… Mark Post es un ingeniero biomédico de la Universidad Tecnológica de Eindhoven en Holanda, quien trabajaba con células madre humanas y las transformaba en músculos que serían usados en la cirugía reconstructiva, por ejemplo, en aquellas personas que habían sufrido de graves y profundas quemaduras. Pero, un día decidió cambiar su línea de investigación hacia la transformación de células madre animales en músculos para así poder producir carne in vitro.

El trabajo de Post se ve bastante prometedor ya que podría ser una buena estrategia para producir carne con bajos costos, ya que no se necesitará invertir mucho dinero en un espacio para criar animales, tampoco en las cantidades de agua y alimentos balanceados que requieren ya que se podría producir en biorreactores, con medios de cultivo bastante económicos y no muy complejos, y tendría altos rendimientos de producción, ya que evitaríamos perder peso en huesos y otras partes no comestibles. Así que no sería nada raro oír, dentro de unos años, que una persona es “in-vitrotariana”

Además, hay mucha gente que lucha por el derecho a la vida de los animales. Estas organizaciones, tal como la Personas por el Trato Ético de los Animales (PETA), anunciaron hace dos años un premio de un millón de dólares para la primera compañía que logre producir y distribuir carne de pollo sintética en al menos seis estados de Norteamérica antes del 2016. Sin embargo, en Holanda van más allá ya que un consorcio de investigadores lograron obtener un fondo de 2.6 millones de dólares del gobierno entre los años 2005 y 2009 para el desarrollo de la carne in vitro.

Si bien aún no se puede producir carne in vitro a gran escala, los fondos recibidos han permitido ampliar el conocimiento en la ingeniería de tejidos, lo cual no sólo servirá para el desarrollo de la carne sino también en la regeneración de tejidos humanos, ya que las bases bioquímicas del proceso pueden llegar a ser similares.

Sin embargo, hasta ahora no se ha podido producir células madre embrionarias de animales domésticos. Estas células permitirán desarrollar cualquier tipo de tejido – entre ellos el muscular – gracias a que son totipotentes. Así que los investigadores usaron células miosatélites o mioblastos, los cuales tienen la capacidad de regenerar y reparar el tejido muscular adulto.

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Este pedazo de tejido puede ser obtenido directamente de los animales vivos (cerdos, pollos, reses o pavos) con una pequeña e inofensiva biopsia. Luego, se seleccionan a las células específicas y se transfieren a un medio de cultivo especial para que crezcan y se multipliquen. Sin embargo, el gran problema es que los miosatélites solo pueden dividirse una docena de veces ya que los telómeros se acortan tanto que inducen la apoptosis (muerte celular programada). Esto porque ya son células diferenciadas, a diferencia de las células madre que tienen activos la enzima telomerasa que permite regenerar los telómeros tras cada división. Así que los investigadores están apuntando hacia el uso de la telomerasa en el cultivo de la carne in vitro. Aunque, también quieren aprovechar una de las principales características de las células tumorales y cancerígenas: su rápida y constante proliferación, para ello apuntan hacia el uso de proteína promotoras del crecimiento tumoral.

Otro inconveniente que se tiene actualmente es que los medios de cultivo para el crecimiento de tejidos animales son muy costosos debido a la cantidad de requerimientos de distintas moléculas señalizadoras, factores de crecimiento, etc., a diferencia de los medios de cultivo para tejidos vegetales o para microorganismos que son bastante económicos. El medio de cultivo para células animales comprende el 90% de los costos totales de los materiales requeridos. Pero, para poder superar este inconveniente, investigadores de la Universidad de Ámsterdam están desarrollando medios de cultivo económicos usando algas azul-verdosas y factores de crecimientos producidos mediante bacterias genéticamente modificadas.

Bueno, una vez que se logre superar este inconveniente se debe poner a los miosatélites desarrollados sobre una base estructural, que puede ser hecha a base de quitosano y que les permitan fusionarse adecuadamente para poder formar un músculo. Este esqueleto artificial debe ser sometido a un ejercicio físico a fin de dar rigidez y fuerza al músculo, de esta manera, el número de proteínas presentes se incrementará considerablemente. Además, este tejido muscular debe ser sometido a pequeños pulsos constantes de corriente eléctrica a fin de que se contraigan y el proceso de formación del músculo sea el adecuado. De esta manera, la carne tendrá una mejor consistencia.

Pero ahora viene otro problema. Las células que se encuentren hacia el interior del músculo morirán debido a que los nutrientes no les llegarán. En los músculos normales, los nutrientes y el oxígeno llegan a través de la los diminutos capilares que llevan al sangre hasta cada una de las células. Así que este tejido muscular desarrollado in vitro debe tener un buen mecanismo de ventilación para llevar el oxígeno hacia las células interiores y, además, un sistema de transporte de nutrientes sintético similar al sistema circulatorio animal.

Finalmente, lo más importante es darle un buen sabor a esta carne sintética, sobre todo en países donde el sabor es lo primero. Además, deben tener minerales y vitaminas en concentraciones que permitan suplir las requerimientos diarios. Otro valor agregado que se le puede dar es recrear carne in vitro de especies exóticas o aquellas que están en peligro de extinción ya que no habrá necesidad de cazarlas para obtener su carne, bastará con una pequeña muestra de su tejido muscular para producirlas.

Por ahora esta tecnología es cara ya que cuesta aproximadamente $5500 por tonelada de carne in vitro, mientras que la carne obtenida de manera tradicional cuesta la mitad. Además, este tipo de carne deberá pasar por una serie de exámenes y pruebas para demostrar que son seguros para la salud humana y así poder ser aprobados por la FDA.

Referencia:

Jones, N. Food: A taste of things to come?. Nature 468, 752-753 (2010). Free PDF.

19 diciembre, 2010

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Uso de insectos estériles para evitar que adquieran resistencia a las plantas transgénicas

Ya hemos mencionado anteriormente lo que es una planta transgénica. Por si no lo recuerdan, son aquellas a las que les han incorporado un gen de una especie diferente, el cual les da algún tipo de ventaja adaptativa que les permite contrarrestar el efecto negativo de las condiciones adversas del entorno (plagas, sequías, heladas, enfermedades, etc.). Hay muchas plantas transgénicas, todas con gran importancia económica, tales como el maíz, la soya, el algodón y la canola.

El principal uso que se les da a las plantas transgénicas es mejorar el rendimiento de los cultivos a través de la reducción de las pérdidas debido a estos factores adversos. Sin embargo, tal como una bacteria patógena adquiere resistencia a los antibióticos después de un determinado tiempo, los insectos también pueden adquirir resistencia a las toxinas producidas por una planta transgénica.

Hace un par de meses vimos el caso del Maíz BT en EEUU, el cual beneficiaba tanto a los agricultores de maíz transgénico como a los de no-transgénico, todo gracias a la estrategia impulsada por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA), la cual exige a los agricultores que usen transgénicos a tener parcelas del mismo cultivar pero no-transgénico a no más de 800m de distancia. Esto para reducir la enorme presión selectiva que ejerce el cultivar transgénico sobre los insectos.

La base científica de esta técnica consiste en que al tener los insectos un refugio de plantas no-transgénicas, no desarrollarán resistencia alguna, pero si podrán aparearse con aquellas que lleguen a adquirir la resistencia a la toxina. Como las resistencias se adquieren mediante las mutaciones, estas suelen ser recesivas. Así que cuando un insecto resistente se cruce con uno susceptible, el alelo que le da la resistencia – por ser recesivo – no se expresará y no llegará a fijarse en la población. De esta manera, al tener un refugio de insectos susceptibles se reduce la presión selectiva ejercida por las plantas transgénicas.

Sin embargo, este método para controlar la emergencia de insectos resistentes a la toxina depende mucho de la buena fe de los agricultores para disponer parte de su área de cultivo a un refugio de no-transgénicos. Por ejemplo, este año en la India se detectó un insecto – el gusano rosado – que había adquirido resistencia al algodón Bt, esto porque en la India los agricultores no acostumbran a tener refugios. Los refugios, sin dudas, disminuyen el rendimiento del cultivo por hectárea, y si un agricultor opta por los transgénicos es para aprovechar al 100% su terreno.

Fue así que Tabashnik et al. diseñaron una nueva estrategia para controlar la emergencia de insectos resistentes a los transgénicos. La estrategia consiste en liberar en los campos de cultivo insectos que sean estériles, los cuales no podrán dejar descendencia, así que si aparece algún alelo de resistencia, por más que éste sea dominante, no llegará a fijarse en la población.

El algodón Bt fue introducido en el año 1996 y actualmente abarca más de 200 millones de hectáreas de cultivo en el mundo. Desde su introducción hasta el año 2005, la susceptibilidad del gusano rosado al transgénico se ha mantenido constante en EEUU, esto gracias al uso de los refugios. Usando modelos computacionales, Tabashnik observó que al liberar un número suficiente de insectos estériles que reduzcan las probabilidades de que dos insectos resistentes lleguen a aparearse, la susceptibilidad al transgénico no se reducirá por lo menos en los siguientes 20 años, tal como si se dedicara un 20% de los terrenos de cultivo a los refugios. Entonces, según los modelos computacionales, el aumento en el porcentaje del terreno de cultivo dedicado al refugio así como el aumento de los insectos estériles, reducen las probabilidades que aparezcan insectos resistentes.

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Como la estrategia se vio prometedora en los modelos computacionales, en el 2006 decidieron aplicarlo en los campos de cultivo de algodón Bt de Arizona, donde a los agricultores se les permite sembrar el transgénico hasta en el 100% de sus áreas de cultivo. Antes de aplicar esta estrategia, los refugios de algodón no-transgénico en Arizona ocupaban el ~37% del total del área de algodón sembrado. A partir del 2006 el porcentaje bajó considerablemente, hasta llegar solo al ~3% en el 2009. Como era de esperarse, la susceptibilidad de los insectos al algodón Bt no disminuyó entre el 2006 y el 2009 donde el promedio de áreas dedicadas a los refugios sólo era de ~7%, comparado con el 37% entre 1996 y el 2005.

Pero, ¿qué mutaciones dan la resistencia al algodón Bt? Los insectos resistentes a la toxina Bt tenían tres tipos de mutaciones en el gen de la cadherina. Entre 1996 y el 2005, la frecuencia de estos alelos de resistencia se redujeron considerablemente, y entre el 2006 y el 2009 se mantuvieron así, llegando a ser prácticamente cero.

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Y además, esta estrategia – que en realidad es un programa de erradicación – ha logrado obtener sus frutos ya que en el 2009, sólo se encontraron dos larvas del gusano rosado en 16600 cápsulas de algodón no transgénicas estudiadas. La tasa de infestación pasó del 15% en el 2005 a sólo el 0.012% en el 2009. Lo mismo ocurrió con la captura en trampas del gusano rosado del algodón que cayó de ~27 por semana en el 2005 a sólo 0.0054 por semana en el 2009. En ambos casos hubo una reducción mayor al 99.9%.

Como cayó el número poblacional del gusano rosado del algodón, también se redujo el uso de pesticidas de manera considerable. Antes del 2006, el control de las plagas les costaba a los agricultores de algodón alrededor de 32 millones de dólares anuales, dos millones más de lo que les costó instaurar el programa de erradicación en todo Arizona y el norte de México. La reducción del uso de pesticidas también favoreció a los organismos indirectamente perjudicados por su uso, como los controladores biológicos naturales y los insectos no perjudiciales.

Sin embargo – como siempre ocurre en estos casos – creemos tenerlo todo controlado porque no vemos de manera holística las interacciones que tiene un organismo con otro. Los ecosistemas siempre alcanzan un frágil equilibrio, basta que falte una pieza para que todo se desmorone como un castillo de naipes. Esta reacción en cadena no ocurre de un día para otro ni de un año para otro, así que no podemos percibirlo directamente. Al erradicar una especie, por más perjudicial que ésta sea, estamos rompiendo ese equilibrio. En mi opinión, al presente estudio le falta considerar estas variables, en que medida afecta la aplicación de este programa al equilibrio del ecosistema, a los organismos directa e indirectamente involucrados con ello, que efectos puede traer consigo la liberación de insectos estériles los cuales deben tener algún tipo de perturbación genómica o fisiológica para darles esta característica. Además, no se puede asegurar si esta estrategia puede funcionar de la misma manera en otra región. Creo que hay muchas variables más por analizar más que sólo la productividad, el rendimiento y la plata.

Referencia:

ResearchBlogging.orgTabashnik, B., Sisterson, M., Ellsworth, P., Dennehy, T., Antilla, L., Liesner, L., Whitlow, M., Staten, R., Fabrick, J., Unnithan, G., Yelich, A., Ellers-Kirk, C., Harpold, V., Li, X., & Carrière, Y. (2010). Suppressing resistance to Bt cotton with sterile insect releases Nature Biotechnology, 28 (12), 1304-1307 DOI: 10.1038/nbt.1704

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El regreso del Conde Espiroqueta

Hace mucho tiempo que no veía un documental tan bien elaborado, bastante entretenido, sumamente educativo y fácil de entender. ¿De qué se trata? Este documental fue producido por el Centro Médico Naval de los Estados Unidos en el año 1973, y es una dramatización animada de los causantes de dos de las enfermedades de transmisión sexual más comunes del mundo: la gonorrea y la sífilis.

gonorrea

La historia comienza con la ceremonia de premiación de la “Enfermedad más transmisible del año”, cuyos contendientes por el premio son el resfriado común, la tuberculosis, la difteria, entre otros. Sorpresivamente el ganador es el Conde Espiroqueta, causante de la sífilis. Todos se mostraron muy inconformes con el resultado, así que el maestro de ceremonias se puso a explicar – de manera muy didáctica – por qué fue escogida la espiroqueta. Para esto se aparece en el estrado el causante de la gonorrea, exigiendo que él era peor que la sífilis.

Es así como comienza un viaje a través de hechos históricos acerca de estas dos enfermedades, así como los síntomas que causan, las formas como se transmiten, los riesgos que puede correr la persona, o si la madre es gestante, los riesgos que puede correr el bebé cuando nazca, etc. Les aseguro que les quedará muy claro todo lo concerniente a estas dos enfermedades.

Vía Armed with Science.

18 diciembre, 2010

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¿Cómo contrarrestan las plantas las sombras producidas por los vecinos más grandes?

Todas las plantas necesitan de luz para vivir y harán todo lo posible por alcanzarla. Por ejemplo, en la selva, donde los gigantescos y frondosos árboles tapan toda la luz que pueda llegar al suelo, las plantas pequeñas – las más perjudicadas de todas – han desarrollado algunas estrategias para poder superar este inconveniente. Algunas “cambiaron de casa”, en vez de crecer en el suelo lo hacen en las ramas más altas de algunos árboles, como es el caso de las orquídeas. A este tipo de plantas se las llama epífitas.

Otra estrategia bastante común es alargar sus tallos hasta alcanzar la fuente de luz. Este fenómeno lo puedes apreciar fácilmente en tu sala. Si tienes dos plantas cerca a tu ventana, una más grande y frondosa que la otra, y la pequeña la pones detrás de la grande, podrás observar que después de unos días la planta pequeña extenderá su tallo hasta poder alcanzar la luz, ya sea por encima de la planta más grande o por los costados. Pero, ¿cómo hacen las plantas para contrarrestar este efecto?.

ChlorophyllCientíficos de la Universidad de Utrecht en Holanda y de la Universidad de Ruhr en Alemania estudiaron las bases moleculares de este comportamiento conocido como el síndrome de evitar la sombra. Lo principal en este proceso es la percepción de la intensidad y calidad de la luz. Todos sabemos que es la clorofila la molécula encargada de absorber la luz, especialmente las de longitud de onda del rojo y el azul – por eso vemos a las plantas de diferentes tonos de verde, ya que la longitud de onda de ese color no la absorben. Lo que no muchos saben es que la longitud de onda del color rojo oscuro (también conocido como rojo lejano) pasa a través de las hojas.

Las plantas tienen la capacidad de detectar la proporción entre la luz roja y la luz roja oscura R:FR (RED:FAR RED), es más, esta tasa es usada por la planta para activar o apagar muchas vías metabólicas importantes en la fisiología vegetal. La expresión de muchas fitohormonas están reguladas por la R:FR. Por ejemplo, el fotoperiodo de una planta esta determinado por la R:FR, en los días largos del verano – con más de 12 horas de luz solar – la R:FR será mayor que en los días cortos del invierno, y de esta forma la planta podrá determinar el momento adecuado para florecer y ser polinizada.

Entonces, cuando una planta más pequeña está bajo la sombra de una más grande, percibirá mayor cantidad de luz rojo oscura, así que la R:FR será menor de la normal. La planta responde ante este cambio ajustando su metabolismo, de esta manera el mecanismo de crecimiento y desarrollo de los tallos se activa gracias a la acción de las auxinas – que es la principal fitohormona envuelta en este proceso – y genera una respuesta hiponástica.

Pero, no es tan fácil como parece. Primero debe formarse la auxina, luego transportarse al lugar indicado y finalmente ejercer su efecto mediante transducción de señales y así activar los genes de ciertas proteínas envueltas con el crecimiento y desarrollo del tallo.

Keuskamp et al. primero determinaron si en realidad era la auxina la responsable del crecimiento. Para ello usaron la planta modelo Arabidopsis thaliana, la cual una de ellas era mutante para el gen del receptor de auxina (tir1) y otra fue sometida a un tratamiento con α-(feniletil-2-ona)-ácido indol acético (PEO-IAA), que es un antagonista de la auxina. En ambos casos, los hipocótilos no crecieron tanto como en los controles. Los mismos resultados se obtuvieron cuando mutaron a un gen responsable de la biosíntesis de la auxina (wei8) y cuando bloquearon al transportador de auxina PAT usando el ácido naftil-ftalámico (NPA).

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Si ven las gráficas se darán cuenta que los cambios más significativos se dan en ausencia de auxinas (B) y cuando el transportador era mutado (C). Los investigadores pusieron más atención al transporte de auxinas, ya que los dos primeros resultados eran esperados. ¿Qué tenía que ver el transporte de las auxinas en el crecimiento del tallo?. Keuskamp et al. hicieron una importante observación: cuando la planta era sometida a bajos niveles de R:FR, las auxinas se acumulaban en el tallo (F, G); pero cuando se bloqueaba el transportador de auxinas, ésta se acumulaba en la parte más lateral del hipocótilo (H, I).

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Entonces, los investigadores se dedicaron a buscar la proteína responsable del transporte de las auxinas desde las parte más laterales del hipocótilo hacia el tallo. Keuskamp et al. identificaron a la proteína transportadora de auxina PIN-FORMED 3 (PIN3) como la responsable de este proceso acumulativo. Usando técnicas cuantitativas de expresión genética (PCR en tiempo real), observaron que esta proteína se expresaba más cuando las tasas R:FR eran más bajas y lo hacían en la pared celular de las células endodermales, de esta manera las auxinas podían transportarse desde estas células hacia las células epidermales, que es donde ocurre el crecimiento del tallo. Cuando el gen pin3 era mutado, los hipocótilos no crecían tanto como en los controles.

Tal vez se podría modificar esta proteína usando la ingeniería genética para que se exprese en condiciones normales de R:FR para así poder tener plantas más largas, sobre todo cuando lo importante de un cultivar son los tallos tales como las plantas forrajeras, y así producir más alimento para el ganado.

Referencia:

ResearchBlogging.orgKeuskamp, D., Pollmann, S., Voesenek, L., Peeters, A., & Pierik, R. (2010). Auxin transport through PIN-FORMED 3 (PIN3) controls shade avoidance and fitness during competition Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.1013457108

17 diciembre, 2010

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Ha sido demostrada –estadísticamente– la existencia de un ancestro común universal?

Hace algunos meses escribí sobre un artículo publicado por Douglas Theobald, quien hizo un estudio estadístico sobre la validez de la teoría del Ancestro Común Universal (UCA). Theobald usó 23 proteínas presentes en cuatro representantes de cada uno de los tres dominios de la vida (Arqueas, Bacterias y Eucarias) y con el uso tres pruebas estadísticas muy rigurosas, entre ellas el criterio de información de Akaike (AIC), demostró que la existencia de un UCA era 102680 (1 con 2680 ceros) veces más probable que el modelo de los ancestros múltiples.

Sin embargo, T. Yonezawa de la Universidad de Fudan (Shanghái, China) y M. Hasegawa del Instituto de Matemática Estadística de Japón, mandaron una carta a Nature sobre sus apreciaciones acerca del trabajo de Theobald. Los investigadores asiáticos creen que el estudio hecho por Theobald no es lo suficientemente sólido como para desechar la hipótesis de los ancestros múltiples. Ellos usaron dos secuencias genéticas del ADN mitocondrial (cytb y nd2), las cuales no presentan ninguna homología –por no estar relacionados – y por lo tanto no comparten un ancestro común. Sin embargo, al hacer las mismas pruebas estadísticas que Theobald vieron que la hipótesis de que los dos genes compartían un ancestro común fue la aceptada, en base a los valores obtenidos de AIC.

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El modelo aceptado es aquel que tenga un menor valor de AIC. En este caso es del ancestro común ya que 10216<10271. Sin embargo, los dos genes no están relacionados ni presentan homologías.

Yonezawa & Hasegawa creen que los resultados de Theobald no son concluyentes, ya que además no toma en cuenta la posibilidad de evolución convergente debido a la selección natural. Para los no muy conocedores del tema – de manera sencilla – la evolución convergente hace referencia a que dos organismos con líneas evolutivas completamente diferentes y distantes, pueden tener características similares, las cuales evolucionaron de manera paralela e independiente, sin la necesidad de un ancestro común entre ellas. Por ejemplo: El sistema de ecolocalización de los murciélagos se basa en una proteína llamada Prestina que se expresa en las células del pelo externo de sus orejas; este mismo sistema fue desarrollado por los delfines, que también tienen la proteína Prestina con una secuencia similar a la de los murciélagos, a pesar de ser dos especies completamente diferentes y distantes (evolutivamente hablando). La selección natural ha favorecido esta evolución convergente y los genes que codifican a estas Prestinas no tienen un mismo ancestro, sino ancestros independientes. [Current Biology, 20(2), R53-R54 (2010)]. Si Theobald hubiera considerado esto, tal vez la existencia de ancestros múltiples no hubiera podido ser descartada o la probabilidad de que ocurra no hubiera sido tan baja.

Pero, Theobald no se queda callado y responde a Yonezawa & Hasegawa. Si bien está de acuerdo con que los modelos filogenéticos actuales no permiten introducir el efecto de la evolución convergente en sus análisis, lo que los investigadores asiáticos dicen sólo se cumplen para algunas proteínas. Por ejemplo, en las 23 proteínas que el usó para su estudio, todas las secuencias tienen una alta tasa de identidad (>55%) entre las especies representantes de los tres dominios. El grado de adaptación convergente necesario para producir miles de secuencias idénticas entre las 23 diferentes proteínas – producto de los múltiples ancestros – no se compara con la limitada convergencia a nivel molecular observada en ellas.

Si bien son la selección natural y las condiciones biofísicas del entorno quienes pueden inducir a una correlación entre las secuencias, y no sólo la existencia de un ancestro común, Theobald dice que no necesariamente las proteínas con secuencias de aminoácidos idénticas o plegamientos y formación de estructuras terciarias similares cumplen las mismas funciones específicas. Hay muchos ejemplos de proteínas sin similaridad detectable en sus secuencias o plegamientos que cumplen las mismas funciones enzimáticas. Un claro ejemplo es la misma función que cumplen tres proteínas completamente diferentes: la subtilisina, tripsina y carboxipeptidasa, todas ellas proteasas (rompen enlaces peptídicos).

Por otro lado, también hay muchos ejemplos de enzimas que tienen plegamientos y estructuras terciarias similares sin necesidad de tener secuencias idénticas. Con esto Theobald trata de decir que las secuencias requeridas para un determinado plegamiento, estructura terciaria y función es “casi” indiferenciable del azar y que algunas de las similaridades convergentes en las que se basa la hipótesis de los ancestros múltiples podría ser explicado también con el azar. En este último punto, personalmente, no estoy muy de acuerdo, ya que para mí el entorno biofísico y las relaciones químicas con las moléculas vecinas sí pueden influir en la presencia o no de un determinado aminoácido o guiar un determinado plegamiento, aunque este punto de vista reduccionista que tengo puede alejarse de la forma holística como debe verse la biología.

En fin, Theobald reconoce que no ha probado todos los parámetros posibles para confrontar estas dos hipótesis y tampoco cree que su artículo es la “última palabra” sobre la existencia o no de un UCA, lo único que el resalta es las pruebas estadísticas sólidas que respaldan la mayor probabilidad de haber existido un UCA que múltiples ancestros.

Referencias:

ResearchBlogging.orgYonezawa, T., & Hasegawa, M. (2010). Was the universal common ancestry proved? Nature, 468 (7326) DOI: 10.1038/nature09482

Theobald, D. (2010). Theobald reply Nature, 468 (7326) DOI: 10.1038/nature09483