Después de dar luz verde a la publicación de los controvertidos artículos sobre el virus H5N1, autor de uno de los estudios presenta detalles de su trabajo en Londres.
En el 2003 apareció una cepa muy patógena del virus de la gripe H5N1, también conocida como gripe aviar. Desde entonces ha infectado a unas 600 personas en el mundo matando al 60%. Sin embargo, este virus no se disemina efectivamente entre los humanos porque es incapaz de aferrarse a las células de la nariz y garganta de las personas.
El año pasado, dos grupos de investigadores —uno del Centro Médico Erasmus (Holanda) y el otro de la Universidad de Wisconsin-Madison (EEUU)— manifestaron haber desarrollado dos nuevas versiones del virus que pueden transmitirse fácilmente entre los hurones, unos pequeños mamíferos considerados como buenos modelos biológicos para el estudio de la transmisión de la gripe en humanos.
Mutaciones y virulencia
El equipo holandés liderado por el Dr. Ron Fouchier insertó tres mutaciones a un virus silvestre obteniendo una cepa capaz de aferrarse a las células de la nariz de los hurones. Luego, usaron sus fluidos nasales para infectar a otros hurones. Después de repetir diez veces este proceso, los investigadores crearon un virus capaz de transmitirse directamente por el aire. El artículo fue aceptado para su publicación en Science.
Por otro lado, los investigadores norteamericanos liderados por el Dr. Yoshihiro Kawaoka tomaron genes de la cepa H1N1 que causó la pandemia de gripe del 2009 y lo insertaron en una cepa de la H5N1. El estudio, que espera ser publicado en Nature, revela que el virus quimérico también se transmite con facilidad entre los hurones, aunque no fue tan mortal como el virus obtenido por el grupo de Fouchier.
Estos trabajos proveen de un conocimiento básico sobre la capacidad de la H5N1 para mutar en versiones mucho más transmisibles. Sin embargo, la Junta Nacional de Asesoría para la Bioseguridad de la Ciencia de los Estados Unidos (NSABB) pidió a las dos revistas censurar estos artículos porque podrían ser usados por grupos terroristas para el desarrollo de armas biológicas. Por su parte, la Organización Mundial de la Salud, después de una reunión realizada en Ginebra, concluyó que los dos artículos deberían ser publicados en su totalidad.
Muchos no estaban de acuerdo con que un solo país rija la política científica mundial. En cambio otros opinaron que es una medida necesaria para evitar que la información sea aprovechada por malas personas. No obstante, los beneficios que traería entender los mecanismos que llevan a un virus a volverse más transmisible son grandes ya que se podría mejorar la efectividad de los tratamientos actuales y estar preparados para un posible brote.
Luz verde
Después de una moratoria impuesta a las dos revistas para la publicación de estos artículos, el comité de bioseguridad de EEUU lanza un nuevo comunicado en el se dictamina que los datos de los experimentos descritos “no parece que proporcionen información que pudiera permitir directamente el uso indebido de la investigación, de modo que se pusiera en peligro la salud o la seguridad nacional”.
Fouchier fue más abierto en dar ciertos detalles de su trabajo, el cual lo defendió públicamente. Kawaoka, por su parte, fue más reticente de hablar sobre él. Pero, una vez conocido el comunicado de la NSABB, Kawaoka dio ciertos detalles de su estudio en el encuentro de la Royal Society llevado a cabo esta semana en Londres.
Detalles del mutante
Lo que hicieron Kawaoka y su equipo fue insertar mutaciones aleatorias en el virus para alterar la Hemaglutinina (HA: proteína responsable de la unión de los virus a las células). De este experimento lograron aislar virus con dos mutaciones en la HA (la Asparragina por la Lisina y la Glutamina por la Leucina en las posiciones 224 y 226, respectivamente), que les permitiría unirse a las células de la tráquea humana, algo que normalmente no se da en los virus H5N1 silvestres.
Una vez obtenido este mutante, Kawaoka lo ‘mezcló’ con cepas de virus responsables de la pandemia de la gripe H1N1 del 2009, simulando el proceso por el cual los virus intercambian genes naturalmente. Aunque este nuevo virus no se transmitía por el aire, los investigadores encontraron que uno de los hurones presentaba altos niveles del virus en su nariz.
Tomaron una muestra del virus y al analizarlo vieron que cargaba una tercera mutación —la Asparragina por el Aspartato en la posición 158. Experimentos posteriores demostraron que dos de los seis hurones estudiados se contagiaron con el nuevo virus mutante sin tener un contacto directo con el infectado, o sea, a través del aire. En el transcurso del experimento, el virus adquirió una cuarta mutación más —la Treonina por la Isoleucina en la posición 318.
Estas cuatro mutaciones hacen que el virus se transmita a través del aire una de manera más eficiente —los seis hurones estudiados en el último experimento fueron contagiados. Sin embargo, ninguno de los animales murió y el virus se diseminó a una menor velocidad que la cepa H1N1 del 2009.
Tres de las cuatro mutaciones son nuevas para la ciencia y parecen estar relacionadas con la capacidad del virus diseminarse por el aire y de infectar las células de la nariz y garganta humana. La mutación N158D fue la única encontrada anteriormente en ciertas aves silvestres. Esta mutación afecta uno de los sitios donde una azúcar se una a la Hemaglutinina. Sin embargo, aún se desconoce en qué medida afecta el funcionamiento de la proteína.
Dentro de algunos días serán publicados los dos artículos en extenso.
Vía | Nature News.
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