Un virus que controla el comportamiento de una oruga

Hemos hablado un par de veces sobre parásitos controladores de mente… no, no es ciencia ficción, en realidad existen. Por ejemplo, los hongos del género Ophiocordyceps infectan a las hormigas convirtiéndolas, literalmente, en zombis, controlando no sólo su comportamiento, sino también sus movimientos musculares, obligándoles a ubicarse en hojas que favorezcan la esporulación del hongo. También tenemos el caso de un Toxoplasma que infecta a las ratas y les hace perder su miedo a los gatos, siendo devorados con mayor facilidad y favoreciendo la transmisión del protozoo entre los gatos, su principal hospedero. Ahora, un grupo de investigadores liderados por la Dra. Kelli Hoover descubrieron el mecanismo de acción de un virus que controla el comportamiento de una oruga. El artículo fue publicado hoy en Science.

La oruga de la polilla gitana (Lymantria dispar) lleva un ritmo de vida tranquilo. Durante el día se esconde en las grietas de la corteza de los árboles o baja hasta el suelo para protegerse de sus depredadores, principalmente las aves; mientras que por las noches, trepa nuevamente hacia las hojas superiores para alimentarse. Sin embargo, cuando es infectado por un baculovirus conocido como LdMNPV, su comportamiento cambia radicalmente. Justo antes de morir, trepa hacia las hojas más altas y ya no vuelve a bajar nunca más. Una vez muerta, la oruga se derrite gracias a la acción de unas enzimas liberadas por el virus, y cae como una gota de lluvia, liberando millones de virus en las hojas inferiores. Estas hojas quedan contaminadas con el virus y las orugas que se alimenten de ellas, se infectarán repitiendo el ciclo nuevamente.

Bonita estrategia ¿cierto?. Pero el mecanismo genético y fisiológico detrás de esta habilidad del virus recién ha podido ser explicado.

Se ha hipotetizado que es el gen egt responsable de esta actividad. Este gen codifica una proteína llamada EGT la cual tiene la capacidad de inactivar la acción de una hormona esteroidea de la oruga conocida como 20-hidroxiecdisona (20E) mediante la transferencia de una molécula de UDP. Esta hormona es responsable de activar el proceso de muda (cambio de piel) en la oruga.

Para corroborar esta hipótesis, Hoover et al. inactivaron el gen egt del baculovirus y lo inocularon en las orugas las cuales fueron introducidas en una botella de experimentación artificial. Los resultados mostraron que aquellas orugas que fueron infectadas con el virus modificado restablecieron su comportamiento normal ya que regresaban la base de la botella, donde finalmente morían. Mientras que las orugas infectadas con el virus silvestre, trepaban a la parte superior de la botella justo antes de morir.

En otras palabras, el virus controla el comportamiento de la oruga a nivel del sistema hormonal. Este resultado demostraría el concepto del Fenotipo Extendido el cual fue propuesto por Richard Dawkins. El fenotipo extendido quiere decir que los genes no sólo tienen un efecto sobre el propio individuo, sino también sobre el ambiente que lo rodea. En este experimento vimos que el gen egt modifica el comportamiento de la oruga al interferir con su sistema hormonal.

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Referencia:

Hoover, K., Grove, M., Gardner, M., Hughes, D., McNeil, J., & Slavicek, J. (2011). A Gene for an Extended Phenotype Science, 333 (6048), 1401-1401 DOI: 10.1126/science.1209199

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Los colibríes ‘cantan y enamoran’ con las plumas de la cola

Es común en el mundo de los pájaros conseguir una pareja a través del canto. Sin embargo, ciertos colibríes tienen una extraña forma de cantar ya que el sonido que emiten no viene de sus bocas sino de la plumas de su cola. Usando un túnel de viento, cámaras de alta velocidad y láseres, un grupo de investigadores estadounidenses han revelado el secreto del canto de los colibríes en un artículo publicado hoy en Science.

Los pájaros se valen del canto, los silbidos y los chillidos para llamar la atención del sexo opuesto. Los colibríes también lo hacen. Sin embargo, por muchos años, los ornitólogos no entendían de donde se originaba el canto de ciertas especies de colibríes que no tenían la capacidad de emitir sonidos por la boca. Fue recién en el año 2008 cuando un grupo de investigadores liderados por el Dr. Christopher Clark de la Universidad de Yale descubrieron que el sonido se originaba en las plumas de la cola.

Los machos de este grupo de colibríes, entre ellos ciertas especies de los géneros Selasphorus, Chaetocercus, Calypte y Archilochus, se elevaban entre 5 y 40 metros para luego caer en picada frente a las hembras haciendo una serie de piruetas. Se cree que el aire que fluye a altas velocidades por las plumas de sus colas las hacen vibrar a determinadas frecuencias, cada una emitiendo un sonido característico. En esta oportunidad, Clark et al. sometieron las plumas de las colas de 14 especies de colibríes diferentes a unas exhaustivas pruebas en un túnel de viento y analizaron sus patrones de vibración bajo una cámara de alta velocidad y un vibrómetro de láser Doppler (SLDV, por sus siglas en inglés).

La primera prueba que hicieron Clark y sus colaboradores fue analizar el efecto de la velocidad del viento sobre la vibración de las plumas y la generación del sonido. A velocidades bajas, la pluma no vibraba ni emitía sonido alguno. Sin embargo, a medida que la velocidad del viento aumentaba, ciertas regiones de la pluma empezaron a vibrar aunque el sonido aún estaba ausente. A partir de los ~7m/s (velocidad crítica), la vibración pasaba a ser una oscilación rítmica y el sonido se hacía perceptible, haciéndose más ruidoso a medida que la velocidad del viento seguía en aumento.

Clarck y sus colaboradores observaron además que la frecuencia de vibración dependía de la forma de las plumas. En total encontraron cuatro modos diferentes de vibración: veleta (celeste), curvada (verde), torsión de la punta de la pluma (rojo) y una torsión global de la pluma (amarillo).

Por otro lado, al analizar la vibración de las plumas con el SLDV, Clark et al. observaron que algunas plumas tenían más de un modo de vibración y que esta dependía de la orientación del viento. Esto tendría sentido ya que los colibrís no sólo emiten un único sonido, al hacer piruetas en la caída libre, cambian la orientación del viento que incide sobre sus plumas, variando así su frecuencia de vibración y obteniendo nuevos sonidos, los cuales sonarán más a un canto que a un chillido.

Hasta ahora todo estos experimentos fueron realizados usando plumas individuales. Pero, como el flujo de aire provoca que las plumas oscilen a una frecuencia de resonancia intrínseca, esta puede interactuar con la resonancia de las otras plumas adyacentes. Clark observó que cuando se ponían dos plumas, una junta a la otra y sin llegar a tocarse, la intensidad del sonido aumentaba hasta en 4 veces. Además, como no todas las plumas de la cola de un mismo colibrí son idénticas —al menos hay dos tipos diferentes de ellas—, la vibración de las dos será diferente y pueden llegar a chocar una con la otra, modificando el sonido y la frecuencia del mismo, haciendo más rico el ‘canto’ de esta pequeña ave.

Con estos experimentos, Clark et al. han demostrado la función de las plumas de la cola de los colibríes machos como órganos acústicos importantes al momento de cautivar a la hembra. También con esto queda claro de que no es las acrobacias aéreas del macho lo que llama la atención de las hembras, sino los sonidos que se pueden obtener al variar la velocidad y dirección del flujo de aire que pasa por sus colas. ¿Qué otros animales aprovechan de su colita para enamorar?

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Referencia:

Clark, C., Elias, D., & Prum, R. (2011). Aeroelastic Flutter Produces Hummingbird Feather Songs Science, 333 (6048), 1430-1433 DOI: 10.1126/science.1205222

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La BRCA1 inhibe el desarrollo de tumores manteniendo condensado el ADN

A mediados de los años 1990’s, se hizo un notable descubrimiento dentro del campo de la oncología. Resulta que aquellas mutaciones que inactivaban el gen de la proteína BRCA1, estaban relacionados con la predisposición a desarrollar cáncer de ovario y/o mama. Pese a su importancia, nadie sabía a ciencia cierta qué función específica cumplía este supresor tumoral. Un artículo publicado hoy en Nature revela que BRCA1 mantiene el ADN condesando previniendo la transcripción de unas secuencias repetitivas que son las responsables del desarrollo del cáncer.

Nuestro ADN es tan largo que si lográramos estirarlo alcanzaría una longitud de dos metros. Entonces, para que pueda entrar en el pequeño tamaño del núcleo celular debe enrollarse y empaquetarse sobre sí mismo —condensación del ADN— con la ayuda de proteínas conocidas como histonas. Sin embargo, para que los genes puedan expresarse, el ADN no debe estar muy enrollado para facilitar el acceso de la proteína encargada de transcribir la información genética de ADN a ARN. Estas regiones donde el ADN se encuentra poco condensado es conocida como la eucromatina; mientras que las regiones donde el ADN se encuentra más condensado es conocida como heterocromatina.

La heterocromatina, por lo general, es una región inactiva del genoma (no llega a expresarse) y está conformada por secuencias de nucleótidos repetidas en tándem (conocidas como ADN satélite), siendo en los telómeros  y los centrómeros las regiones más condensadas de todo el genoma. La heterocromatina se puede identificar fácilmente usando un tinte conocido como DAPI. Aquellas regiones del núcleo que se tiñen fuertemente de color azul evidenciarán la presencia de la heterocromatina.

Al usar este tinte para analizar la distribución del ADN en el núcleo de células mutantes para la proteína BRCA1, Zhu y sus colaboradores observaron que había una reducción significativa en el número de regiones heterocromáticas. Esto indicaría que, de alguna manera, la ausencia de la proteína BRCA1 afectaba la organización y estructura de la heterocromatina. Además, los investigadores observaron que este efecto se daba cerca a los centrómeros.

Entonces, si la heterocromatina pericéntrica está estructuralmente desorganizaba, esto quiere decir que se encontraba menos condensada, facilitando así su expresión. Para corroborar esta hipótesis Zhu et al. analizaron los niveles de expresión del ADN satélite que se encontraba flanqueando al centrómero y encontraron que estos se habían elevado considerablemente en las células con el BRCA1 mutado con respecto a las células sanas.

Pero, ¿cuál es la relación de la BRCA1 con la heterocromatina?. Los investigadores observaron que la BRCA1 tiene la capacidad de ubiquitinar —añadir una molécula de ubiquitina (Ub)— a una histona conocida como H2A gracias a su actividad E3-ligasa. Esta histona H2A-Ub se acumula en el ADN satélite pericéntrico y es la responsable de formar la heterocromatina súper condensada. Entonces, cuando el ADN satélite está condensado gracias a la H2A-Ub, no llega a expresarse (es silenciado). Estos resultados fueron demostrados cuando suprimieron la expresión del ADN satélite en células BRCA1^— mutantes simplemente administrándoles directamente la histona ubiquitinada.

¿Y qué tiene que ver el ADN satélite con el desarrollo del cáncer?. Resulta que la expresión de este ADN repetitivo está relacionado con una serie de factores que desencadenan en un cáncer ya que dañan espontáneamente el ADN, afectan la recombinación homóloga generando aberraciones cromosómicas, detienen el crecimiento celular, genera malas distribuciones cromosómicas a las células hijas en la división celular provocando aneuploidías e inestabilidad genómica, etc. Así que la inactivación de la BRCA1 debido a mutaciones generará todos estos problemas.

Si bien todos estos resultados fueron obtenidos a partir de cultivos celulares de humanos y ratones, Zhu et al. demostraron que lo mismo ocurría in vivo. Al analizar  a ocho individuos con la proteína BRCA1 mutada observaron que dos secuencias de ADN satélites pericéntricas conocidas como SATa y CFXr se sobre-expresaban, demostrando así la validez de los resultados en humanos. Los investigadores también demostraron que BRCA1 tiene la capacidad de reparar el ADN dañado a través de mecanismos de recombinación homóloga y para ello no requiere de la actividad E3-ligasa.

Ya que el alelo mutante puede ser transmitido a los hijos, la predisposición al cáncer muchas veces es hereditaria. Sin embargo, no se sabe si basta con la presencia de un alelo brca1 mutante para provocar este efecto sobre la heterocromatina pericéntrica. De no ser así, ¿bastaría la presencia de un alelo sano para evitar estos problemas?.

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Referencia:

Zhu, Q., Pao, G., Huynh, A., Suh, H., Tonnu, N., Nederlof, P., Gage, F., & Verma, I. (2011). BRCA1 tumour suppression occurs via heterochromatin-mediated silencing Nature, 477 (7363), 179-184 DOI: 10.1038/nature10371

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¿Nuestros ancestros se mezclaron con especies de humanos arcaicos antes de emigrar del África?

Las teoría más aceptada sobre nuestra evolución dice que el Homo sapiens se originó en África y de ahí migró al norte, hacia regiones más templadas, para luego diseminarse por todo el mundo. Pero, en el momento en que el H. sapiens empezaba a evolucionar, vivían también otras especies de Homo más primitivas como el H. erectus (el que caminaba en dos patas), el H. habilis (el que usaba herramientas) y el H. neanderthalensis (los primeros en hacer pinturas rupestres). Entonces, ¿es posible que nuestros primeros ancestros se mezclaron con estas poblaciones de humanos arcaicos?. Según un artículo publicado en PNAS, si.

Tras el secuenciamiento de los genomas del Neandertal y del Denisova hemos visto que la mezcla entre poblaciones de humanos modernos con poblaciones de humanos más antiguos ha sido un proceso importante dentro de nuestra historia evolutiva. Los europeos y asiáticos tienen entre un 1% y 4% del genoma de los Neandertales, mientras que los Melanesios tienen entre un 4% y 6% del genoma de los Denisovas. Sin embargo, estas mezclas se dieron una vez los humanos modernos salieron del continente africano [Leer mi artículo: ¿De dónde venimos los humanos?]. Pero, ¿qué pasó antes que el H. sapiens saliera del África? y ¿qué pasó con las poblaciones de humanos modernos que se quedaron en África?.

Hasta antes de leer este artículo publicado por el equipo del Dr. Michael Hammer, un biólogo evolucionista de la Universidad de Arizona, yo creía que los africanos eran las poblaciones humanas ‘más puras’ de todas ya que no llegaron a mezclarse con las poblaciones de Neandertales ni de Denisovas. También creía que los humanos modernos descendieron de una población genéticamente aislada de las otras poblaciones de humanos más arcaicos. Sin embargo, según reportan Hammer y sus colaboradores, el 2% del genoma de las poblaciones de africanos modernos proviene de otras especies relacionadas más ancestrales. En otras palabras, no existe una línea pura de H. sapiens.

Hammer et al. llegaron a esta conclusión a partir del análisis de diferentes regiones de ADN no codificante de seis poblaciones africanas sub-saharianas —entre ellas los Aka, los San y los Mandinga (dos de cada grupo)— las cuales se creen que son descendientes directos de las primeras poblaciones humanas de África. Al ser poblaciones pequeñas, es más probable que las evidencias genéticas —si es que las hubiera— de la mezcla con otras poblaciones de humanos arcaicos se hayan fijado en su genoma.

Sin embargo, a pesar que se ha obtenido ADN de Neandertales y Denisovas de más de 30,000 años de antigüedad, es imposible obtener ADN de poblaciones de humanos más primitivas como el H. habilis o el H. erectus, porque ellos vivieron en regiones tropicales donde la humedad y la temperatura son sumamente altas. Bajo estas condiciones, el material biológico no puede preservarse por mucho tiempo. Entonces, ¿de donde sacaron que hay un 2% de ADN de especies de humanos más arcaicas?.

Para superar este ‘pequeño’ inconveniente, Hammer et al. desarrollaron programas bioinformáticos que permitían detectar regiones inusuales en el genoma de las poblaciones africanas. Los investigadores encontraron secuencias que eran más divergentes de lo esperado en los cromosomas 4, 13 y 18, lo que indicarían que tienen un origen distinto a las secuencias modernas. En base a su longitud, estas secuencias fueron introducidas en el genoma de los humanos modernos hace unos 20,000  a 60,000 años atrás. Hammer también cree que estas secuencias pertenecen a miembros del género Homo que divergieron de los humanos modernos hace 700,000 años, mucho antes que el H. sapiens adquiriera sus características más peculiares, hace unos 200,000 años.

Si bien las herramientas bioinformáticas son útiles para hacer buenas predicciones y modelamientos estadísticos, muchas veces no se ajustan a la realidad. Hammer et al. basaron su análisis en la secuencia de 61 marcadores moleculares, los cuales no son suficientes para representar el gran tamaño del genoma humano. Sin embargo, se presenta una buena evidencia para seguir investigando. Si los Neandertales y Denisovas se mezclaron con los humanos modernos después de la emigración del África, ¿por qué no pudo haber una mezcla, con otras poblaciones de humanos más antiguas, antes de la salida del continente africano?.

Tal como menciona el experto en ADN ancestral Steve Pääbo, cuando se habla de los Neandertales, Denisovas y otros humanos ancestrales no podemos referirnos a ellos como especies diferentes, ya que se ha demostrado que tuvieron la capacidad de cruzarse con los humanos modernos y generar descendencia fértil, así que no han tenido un aislamiento reproductivo. En otras palabras, no son más que poblaciones diferentes de la misma especie, al final todos son H. sapiens. Tal vez el H. habilis o el H. erectus, pudo mezclarse con los H. sapiens más primitivos, otorgando características que nos han permitido evolucionar de la manera como lo hemos hecho.

Que los humanos arcaicos favorezcan nuestra evolución  no es una idea alocada. Según un artículo publicado el mes pasado en Science, Abi-Rached y sus colegas sugieren que el cruce de los humanos modernos con los Neandertales y Denisovas potenciaron nuestro sistema inmunológico.

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Referencia:

Hammer et al. Genetic evidence for archaic admixture in Africa. Proceedings of the National Academy of Sciences doi:10.1073/pnas.1109300108 (2011)

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Vesículas artificiales con la capacidad de autodividirse y replicar ADN

Hay dos procesos claves dentro del origen de la vida: la formación de una estructura capaz de almacenar y transmitir información y la formación de un compartimiento especializado donde se lleven a cabo una serie de reacciones químicas de manera coordinada. Estos dos procesos han sido recreados en el laboratorio de manera independiente. Ahora, científicos japoneses liderados por el Dr. Kensuke Kurihara han logrado amplificar una molécula de ADN dentro de una vesícula lipídica gigante con la capacidad de autodividirse según un artículo publicado en Nature Chemistry.

Kurihara et al. crearon sus vesículas gigantes usando una combinación de tres componentes: un lípido catiónico, un precursor y un catalizador. Luego, observaron que cada vez que se añadía el precursor a la solución, la vesícula crecía y se dividía espontáneamente. En un segundo experimento, introdujeron una molécula de ADN junto a los reactivos típicos de una PCR —dinucleótidos, ADN polimerasa y primers— dentro de las vesículas. Al poner los precursores dentro de la solución, las vesículas empezaron a crecer a medida que el ADN se replicaba. Luego, la vesícula gigante se dividía y el ADN se distribuía en las dos vesículas hijas gracias a la naturaleza polianiónica del ADN que interactuaba con la membrana catiónica. Además, se observó que la replicación del ADN aceleraba el proceso de división de las vesículas.

Estos resultados indicarían que para este caso en particular, la autoreplicación de la sustancia informativa está asociada a la autodivisión del compartimiento que la contiene, gracias a la interacción de las cargas negativas de la molécula de ADN con las cargas positivas de la membrana lipídica.

Las implicancias de este trabajo son grandes. Por un lado han demostrado que el proceso de división de la vesícula puede estar asociado a la replicación del material genético, los cuales se dan de manera espontánea, procesos importantes para entender el origen de la vida; y por otro lado, se ha logrado un avance hacia el desarrollo de protocélulas que pueden ser usados dentro del campo de la biología sintética.

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Referencia:

Kurihara et al. Self-reproduction of supramolecular giant vesicles combined with the amplification of encapsulated DNA Nature Chemistry doi:10.1038/nchem.1127 (2011).

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¿Las células madre podrían salvar de la extinción a las especies amenazadas?

“…Estamos en un futuro no muy lejano. Un grupo de investigadores han traído nuevamente a la vida a una población de rinocerontes blancos extintos hace algunos unos años atrás. Esto se logró gracias a que a inicios del siglo XXI, los científicos de la época decidieron congelar y almacenar células del fibroblasto de todos los animales del planeta, sobre todo de los que en ese entonces se encontraban en peligro de extinción. Lo que hicieron fue transformar los fibroblastos del rinoceronte blanco en células madre y a partir de ellas generar espermatozoides y óvulos los cuales fueron fertilizados y desarrollados en un vientre artificial”. Bueno, esta historia podría ser posible ya que científicos estadounidenses han desarrollado células madre a partir de fibroblastos de dos especies en peligro de extinción según un artículo publicado hoy en Nature Methods.

Durante los últimos años, se ha desarrollado y perfeccionado una técnica para generar células madre a partir de células ya diferenciadas como las células del fibroblasto. Mediante la inserción de ciertos genes, los científicos son capaces de reprogramar una célula diferenciada para restaurar su capacidad de convertirse en cualquier otro tipo de célula (pluripotencia). Estas células madre inducidas a pluripotencia (iPSC) han permitido regenerar células del hígado, del sistema nervioso, entre otras. Entonces, las iPSC también tendrían la capacidad de regenerar células germinales masculinas y femeninas, y así obtener óvulos y espermatozoides.

Se imaginan si tuviéramos la capacidad de generar células germinales de animales en peligro de extinción, sobre todo de aquellos cuyos números poblacionales son tan bajos que hace difícil elaborar programas de repoblamiento debido a la depresión endogámica. Podríamos tomar células de diferentes individuos, reprogramarlas y convertirlas en células germinales, luego hacer fertilización asistida entre diferentes individuos para generar variabilidad genética y así repoblar una especie amenazada. Lamentablemente, las técnicas para generar iPSC sólo han sido desarrolladas para células humanas y animales de investigación como ratones y monos Rhesus.

Científicos del Instituto de Investigación Scripps liderados por la Dra. Inbar Friedrich Ben-Nun han adaptado las técnicas de desarrollo de iPSC para la reprogramación de células dos especies amenazadas: el dril (Mandrillus leucophaeus) y rinoceronte blanco del norte (Ceratotherium simum cottoni). El dril es uno de los monos más amenazados del mundo, sólo se encuentran algunas pocas poblaciones en Nigeria, Camerún y Guinea Ecuatorial. Por su parte, el rinoceronte blanco está prácticamente extinto, actualmente sólo existen siete individuos.

Por suerte, el Instituto para la Investigación y Conservación del Zoológico de San Diego tiene un programa llamado Frozen Zoo® el cual fue establecido en 1972 para congelar y preservar material biológico que consiste en ADN, cultivo de células viables, esperma, óvulos, sangre, etc. de 8,400 individuos de unas 800 especies, para futuros esfuerzos de protección y conservación de especies amenazadas.

Friedrich Ben-Nun y sus colegas tomaron los fibroblastos almacenados en el Frozen Zoo® de estas dos especies y usaron la misma técnica empleada para generar las iPSC humanas. Usando un retrovirus, los investigadores insertaron los cuatro factores encargados de la reprogramación celular: POU5F1 (también conocido como OCT4), SOX2, KLF4 y MYC, y lograron obtener cuatro tipos diferentes de iPSC de dril pero ninguna del rinoceronte blanco. El problema fue que el retrovirus no reconocía las células del rinoceronte blanco tal como lo hacía con las células del dril quien es una especie más relacionada con nosotros. Entonces, los investigadores cambiaron de retrovirus por uno que si reconozca e infecte las células del rinoceronte blanco —el VSV— y gracias a esta modificación lograron obtener tres tipos diferentes de iPSC.

La adaptación de la técnica en estas dos especies fue un éxito. Las iPSC generadas fueron viables y normales. Los genes introducidos fueron silenciados y los genes relacionados con la pluripotencia se activaron una vez los fibroblastos fueron reprogramados. Además, las iPSC no mostraron problemas de segregación cromosómica (aneuploidías). Otro resultado alentador fue que las iPSC pudieron formar cuerpos embrioides in vitro, quienes tienen la capacidad de generar las tres capas germinales de los animales: mesodermo, endodermo y ectodermo.

Con este estudio, Friedrich Ben-Nun y sus colaboradores demostraron que se podría obtener iPSC de cualquier animal. Sin dudas las aplicaciones de las iPSC son grandes. Tendríamos la capacidad de generar células germinales y mediante fertilización asistida podríamos establecer programas de repoblamiento sin el riesgo de perder diversidad genética. Por otro lado, se pueden usar las iPSC para la terapia celular en animales que se ven amenazados por enfermedades extrañas como la diabetes y otros problemas degenerativos.

Sin embargo, se requiere del uso de factores de reprogramación celular específicos de cada especie ya que la eficiencia obtenida usando los factores humanos fue sumamente baja. El problema es que para obtener los factores específicos de cada especie primero deben ser identificados estudiando los factores que se expresan durante el desarrollo embrionario de estos animales amenazados, algo que en la práctica es imposible, más aún si no tienen sus genomas secuenciados. Por suerte, la iniciativa de Frozen Zoo® nos permitirá conservar para el futuro una de las partes fundamentales de los organismos: su ADN.

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Referencia:

Friedrich Ben-Nun, I., Montague, S., Houck, M., Tran, H., Garitaonandia, I., Leonardo, T., Wang, Y., Charter, S., Laurent, L., Ryder, O., & Loring, J. (2011). Induced pluripotent stem cells from highly endangered species Nature Methods DOI: 10.1038/NMETH.1706

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Tu microbiota depende de tu dieta

Tal vez no lo sepas, pero tenemos 10 bacterias por cada célula de nuestro cuerpo. Esto indicaría que nuestro microbioma —el genoma de nuestra microbiota— es mucho más grande que nuestro propio genoma, o sea, tenemos más genes bacterianos que humanos. Entonces, no sería raro pensar que nuestra microbiota podría ejercer algún tipo de influencia sobre nuestra fisiología y el desarrollo de ciertos tipos de enfermedades.

En estudios realizados en ratones, se ha observado que la flora intestinal tiene un efecto significativo sobre el desarrollo del cerebro y el comportamiento. Un estudio más reciente demostró que una bacteria muy usada en los yogures pro-bióticos —Lactobacillus rhamnosus— reducía la ansiedad y el estrés en ratones que recibieron suplementos alimenticios ricos en esta bacteria, gracias a que modulaban la expresión de los receptores de un neurotransmisor conocido como GABA.

Por otro lado, se cree que la flora intestinal también influye en el desarrollo de ciertas enfermedades como el Crohn o la obesidad. Se llegaron a estas conclusiones cuando analizaron y compararon la microbiota intestinal de ratones sanos y ratones obesos. Los patrones de bacterias presentes en cada uno eran diferentes. Sin embargo queda la duda de si es esta diferencia la causa o la consecuencia de estas enfermedades.

Pero, ¿nuestra microbiota dependerá de nuestra dieta?. Hasta ahora no hay una respuesta concluyente a esta pregunta. La flora intestinal forma parte de un ecosistema sumamente complejo que a su vez se encuentra en equilibrio. Hay estudios que muestran una relación entre la dieta y la flora intestinal, mientras que otros no. En abril, un grupo de investigadores del EMBL dividieron a la población humana en tres enterotipos. Cada enterotipo mostraba un patrón distintivo de tres géneros de bacterias: Bacteroides, Ruminococcus y Prevotella.

Al parecer el enterotipo de una persona no cambia a lo largo de su vida. Pero ¿de qué depende cada enterotipo?. Un nuevo estudio publicado en Science muestra que los patrones de dieta de una persona influye en el tipo de bacterias que habitan su tracto digestivo.

Lo que hicieron el Dr. Gary Wu y sus colaboradores fue reclutar a un grupo de voluntarios sanos a los cuales se les tomó una muestra de heces para analizar la composición de su microbiota intestinal mediante un análisis genético. Además, cada uno de los 98 voluntarios llenó un cuestionario acerca de sus hábitos alimenticios. Los participantes fueron agrupados en base a la cantidad de bacterias correspondientes a los tres géneros mencionados anteriormente.

Al relacionar los enterotipos con los hábitos alimenticios de los participantes, Wu et al. encontraron que aquellas personas que consumían muchas carnes y grasas animales (grasas saturadas) tenían una mayor cantidad de Bacteroides en su microbiota intestinal; los Ruminococcus eran prevalentes en las personas que consumían grandes cantidades de alcohol y grasas poliinsaturadas y las Prevotella eran abundantes en las personas que tenían dietas ricas en carbohidratos.

Entonces, ¿se puede cambiar el enterotipo de las personas cambiando las dietas?. Para responder a esta pregunta, Wu y sus colaboradores reclutaron a otros 10 voluntarios internados en un hospital a los cuales les cambiaron las dietas: a una mitad les dieron dietas ricas en grasas y a la otra mitad le dieron dietas ricas en carbohidratos. Cuando se analizó la microbiota de estas personas se observó que había un ligero cambio en la composición microbiana de su flora intestinal. Sin embargo, el enterotipo se mantuvo en los 10 días que duró el experimento. Esto indicaría que los enterotipos dependen de los hábitos alimenticios a largo plazo de las personas.

Por otro lado, con estos resultados se confirma el estudio hecho por los investigadores del EMBL —tal como los antígenos de nuestra sangre nos divide en grupos sanguíneos (ABO), la microbiota intestinal nos divide en enterotipos. Sin embargo, no se termina de entender el efecto que podría tener la dieta en la composición bacteriana de nuestra flora intestinal y como ésta influye sobre nuestra fisiología.

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Referencia:

Gary D. Wu, Jun Chen, Christian Hoffmann, Kyle Bittinger, Ying-Yu Chen, Sue A. Keilbaugh, Meenakshi Bewtra, Dan Knights, William A. Walters, Rob Knight, Rohini Sinha, Erin Gilroy, Kernika Gupta, Robert Baldassano, Lisa Nessel, Hongzhe Li, Frederic D. Bushman, and James D. Lewis. Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes. Science. DOI:10.1126/science.1208344 [Published Online 1 September 2011]

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