31 marzo, 2008

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¿Por qué el virus de la gripe es más infeccioso en invierno que en verano?

Alguna vez se han preguntado ¿por qué es más frecuente la gripe en invierno pero más fuerte en verano? Un grupo de científicos del NIH dieron con la respuesta a esta interrogante.

Muchos conocen la estructura de los virus, la cual es muy sencilla: el ADN o ARN (dependiento si es un virus o retrovirus) rodeado por una cápside de proteína y cubierto por una capa lipoproteica. Pero lo que no se sabía hasta ahora es que la envoltura elástica del virus de la gripe, a temperaturas bajas, se endurece, dando así una gran protección al virus cuando pasa de una persona a otra. A temperaturas altas, como ahora en el verano, este gel protector se derrite pasando a una fase líquida, la cual no puede protege al virus de la desecación y de las condiciones ambientales, debilitándolo y haciéndole perder su virulencia.

Los investigadores del NIH realizaron sus experimentos con cuyes, los cuales se enfermaron de gripe con mayor frecuencia a bajas temperaturas. Además se valieron de técnicas sofisticadas de resonancia magnética y describieron detalladamente como evoluciona la membrana externa de estos virus a los cambios de temperatura. Esta capa externa estaba formada principalmente por lípidos, lo cual explicaría que cuanto mayor es la temperatura, más fluido será. Se demostró que a temperaturas cercanas a 0ºC, esta envoltura se endurecía y gelificaba, y que a partir de 15ºC, empezaba a derretirse. 

Todos saben que este virus se disemina por el aire, al estordunar y toser. En el invierno, las bajas temperaturas le permiten mantenerse viables en el aire por un largo periodo de tiempo, gracias a este gel protector que acabamos de mencionar. Una vez que entra al aparato respiratorio de una persona, el calor de nuestro cuerpo hace que se derrita esta envoltura permitiendo que el virus infecte a todas las células que encuentre en su camino. Para que se entienda mejor es como meter un "chin-chin" o unas "lentejitas" a la boca y dejarlo por unos segundos ahí, sentirán que poco a poco la cascarita protectora se derrite dejando salir el chocolate que hay dentro. 

Pero en el verano, las altas temperaturas derriten esta capa protectora y el virus se deseca al exponerse al aire. Entonces ¿por qué las gripes que te agarran en el verano son las peores? Lo que pasa es que existen algunos virus que son más resistentes que otros. A pesar de las altas temperaturas son capaces de mantenerse viables en el aire por un buen tiempo, y al ser más resistentes las infecciones serán más fuertes.

Este nuevo descrubimiento abrirías las puertas a nuevas investigaciones y maneras de controlar este virus, que cada vez se hace más resistente y es el candidato más fuerte para desatar una pandemia.

28 marzo, 2008

Se descubre un "sexto sentido" para las calorías

Muchas veces hemos escuchado hablar del "sexto sentido", pero Ivan Araujo y colegas encontraron que el cerebro puede sentir las calorías en las comidas, independientemente del mecanismo del gusto. Estos resultados fueron publicados ayer en Journal Neuron y son de gran importancia para exliplicar los mecanismos que llevan a la obesidad.

Primero modificaron genéticamente un ratón de laboratorio haciéndolo insensible al sabor dulce (sweet-blind) quitándole los receptores para este sabor. Luego vieron las diferencias en el comportamiento de los ratones en respuesta a sus preferencias por una solución azucarada (calórica) y una solución con sucralosa (no calórica). Los resultados mostraron que los ratones sweet-blind mostraron preferencia por la solución de azúcar, que era la del contenido calórico. Es decir, los ratones a pesar de no sentir el sabor dulce, prefirieron la sustancia que presentaba más calorías.

Luego se hizo un análisis de los cerebros con técnicas que solo lo veríamos en documentales. Se observó que los circuitos de recompensa, en los ratones sweet-blind, fueron encendidos con la ingesta de la solución azucarada (calórica). Estos análisis demostraron que los niveles de dopamina se incrementaron en el cerebro, activando los circuitos de recompensa. Estos circuitos de recompensa producen sensaciones intensas de placer y satisfacción. Además, estudios electrofisiológicos mostraron que las neuronas de la región de recompensa de alimentos (el llamado núcleo accumbens, que también se activa con la nicotina y algunos estupefacientes), se activaron con la ingestion de calorías, independientemente del gusto. Cada sesión de alimentación (exposición a las soluciones calórica y no calórica) duró 1 hora y se observó que la preferencia por la solución azucarada se dio después de los 10 primeros minutos.

Con todos estos resultados se poidría concluir que los mecanismos que se dan en el cerebro no están codificadas exclusivamente como respuesta a los sensores relacionados con los impactos hedónicos (de placer) de los alimentos, sino que también pueden llevarse a cabo previamente por funciones aun no identificadas de detección de señales metabólicas y gastrointestinales.

22 marzo, 2008

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Adopta un microbio

Hace algún tiempo, teníamos un link hacía una página de una australiana, que con gran ingenio, mostraba a los diferentes microorgnismos en forma de caricaturas, hasta las especies más mortales y devastadoras se veían tan inofensivas y amigables que te daba ganas de adoptar a una de ellas. Cada microbio se presentaba amigablemente con todas sus caracteristicas más resaltantes, para que después no digan que no te avisaron que era peligroso. El blog se llamaba "adoptamicrobe" (adopta un microbio). Lamentablemente cuando Emma Lurie, autora del blog, entró al campo de los virus, dejó de postear y ofertar a estos microorganismos, pero aún así dejó más de 90 caricaturas. Aquí haremos un recuento de algunas de ellas.

Bacillus anthracis

Forma esporas que puedes vivir en el suelo por años y aún así puede ser peligrosas. Es causante del antrax (carbunco) matando a humanos y caballos. Puede actuar de 3 formas, por contacto directo con la piel, provocando necrosis, por inhalación provocando resfríos y fiebres y en los intestinos por comer carne cruda. Se transmite a través de cartas, sobres anónimos, por el aire acondicionado, los vectores más conocidos son los carteros, FedEx, UPS, Serpost, etc.

Helicobacter pylori

Vive en la capa mucosa del estómago, famosa porque causa ulceras gástricas y duodenales, a ella deben Marshall & Warren su Premio Nobel del 2005, minimo le corresponde un 50% de las ganancias. También es causante de algunos casos de cánceres estomacales. No es necesario que la adoptes ya que casi 1 de cada 2 personas en el mundo la tienen. Como demostró Marshall que ella era la causante de las úlceras?, el muy vivo se tomó un caldo rico en H. pylori, después de unos días emepzaron a aparecer las úlceras, fue así como demostró su teoría. Esto demuestra todo lo que puede hacer alguien por unos cuantos millones de dólares. Y tu que harías?

Escherichia coli

La famosa E. coli, usada para todo tipo de investigaciones en la actualidad, vive libremente dentro de nuestro tracto digestivo, sin causarnos daño alguno, pero si se presenta en las vías urinarias puede generar graves infecciones, o si se presenta en grandes concentraciones puede causar diarreas sangrantes debido a la toxicidad del Lipido A de su membrana externa. Es el microbio más estudiado y manoseado de toda la historia.

Bacillus thuringiensis

El famoso B. thuringiensis usado para la producción de las plantas transgénicas resistentes a insectos, gracias a una endotoxina llamada Bt, que forma cristales dentro de los insectos matándolos. Es inocuo para el hombre y vive en los cultivos y en los ríos.

Yersinia pestis
La causante de la muerte negra (la peste bubónica) que devastó a la población europea en el siglo XIV, se dice que aniquiló a casí la tercera parte de la población europea. Las pulgas de las ratas eran los responsables de esparcir esta plaga.
También podremos encontrar algunos virus, lamentablemente la lista es corta, solo unos cuantos de la familia de los Herpesviridae.

Para ver toda la lista de microbios entra a: http://adoptamicrobe.blogspot.com/

25 febrero, 2008

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La estructura de resistencia

No debe de extrañarnos que las infecciones sean cada vez más difíciles de combatir. Esto se debe, en gran parte, a que cuando nos enfermamos, nunca cumplimos con la dosis recetada por el médico.

Si el médico te dice que debes tomar amoxicilina, dos veces al día, durante siete días; pero al cuarto día ya te sientes mejor, aún así debes seguir tomando estos medicamentos. No creas que te recetaron tantas pastillas porque el médico tiene un trato con las empresas farmacéuticas o con el boticario de la esquina (aunque pueden darse casos). La razón es que al cuarto día te sientes mejor porque la carga microbiana a descendido bastante, pero no ha sido eliminada por completo, esas pocas centenas de bacterias que quedaron vivas, lo hicieron por tener algún tipo de resistencia, y dado que su mecanismo de reproducción es muy sencillo, a las pocas horas se empezarán a dividir creando muchas más bacterias resistentes a los medicamentos, y esta vez la infección será mucho peor.

¿A que se debe esta resistencia?

Un equipo de científicos de la Universidad René Descartes de París, han resuelto la estructura de dos proteínas que permiten a las bacterias obtener resistencia a varios tipos de antibióticos, según un informe publicado en EMBO Reports este mes. Este trabajo ofrece nuevas pistas sobre cómo las bacterias adquieren dichas resistencias y la forma de como diseñar nuevos fármacos que contrarresten este mecanismo de defensa.

Se cristalizaron ambas estructuras de resistencia a antibióticos, las de corto y amplio espectro de la enzima acetiltransferasa modificadora de antibiótico revelando que la enzima tiene un sitio activo flexible que puede evolucionar para dar cabida a nuevos antibióticos, lo que permite a las bacterias romper estas moléculas volviéndolas inocuas. Esto explica por qué este tipo de enzima es ahora llevado por muchas bacterias que luchan por su supervivencia en la "Era de los Antibióticos".

Más importante aún, esta investigación proporciona nuevos conocimientos para el diseño de nuevos antibióticos que podrían evadir esta forma de resistencia, y los nuevos inhibidores que permitiría que se mantenga la eficacia de los antibióticos actuales, así como ayudar en la lucha contra las infecciones mortales tan frecuentes en los hospitales.

Fuente | European Molecular Biology Organization.

25 enero, 2008

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Genes 'telepáticos' reconocen similitudes entre sí

Los genes tienen la capacidad de reconocer similitudes entre sí a distancia sin ningún tipo de proteínas u otras moléculas biológicas que ayuden en este proceso, de acuerdo con una investigación publicada esta semana en la Journal of Physical Chemistry B. Este descubrimiento podría explicar cómo los genes pueden encontrar a otro similar y agruparse juntos con el fin de realizar procesos clave que promueven la evolución de las especies.


Este nuevo estudio demuestra que los genes —cadenas de ADN con una estructura de doble hélice y con un patrón de nucleotidos determinado— puede reconocer otros genes con un patrón similar de bases químicas. Esta capacidad de buscar el uno al otro podría ser la clave para determinar cómo los genes se identifican entre sí y se adhieren unos con otros con el fin de comenzar el proceso de "recombinación homóloga", donde dos cadenas dobles de ADN se unen para formar una sección de intercambio de información genética, y luego liberarse nuevamente.

La recombinación es un proceso importante que desempeña un papel clave en la evolución y la selección natural, y es también parte fundamental de la capacidad del cuerpo para reparar el ADN dañado. Hasta ahora, los científicos no han descubierto exactamente cómo se da este proceso y dónde se encuentran las secciones homólogas para proceder con la recombinación.

Los autores del presente estudio han llevado a cabo una serie de experimentos para poner a prueba esta teoría, desarrollada por primera vez en el año 2001. En ese entonces, observaron que piezas largas de ADN idénticos podrían identificarse mutuamente simplemente como resultado de patrones complementarios en las cargas eléctricas que llevan ambas cadenas. Los investigadores además querían verificar que este efecto se dé sin necesidad de un contacto físico entre las dos moléculas, o que sea facilitada por la presencia de proteínas.

Estudios previos han sugerido que las proteínas están involucradas en el proceso de reconocimiento cuando se produce entre líneas cortas de ADN, que sólo tienen alrededor de 10 pares de bases. Esta nueva investigación demuestra que cadenas de ADN mucho más largas, con cientos de pares de bases, pueden estar en condiciones de reconocer a los demás como un todo, sin la participación de proteínas. Según esta teoría, este mecanismo de reconocimiento es más fuerte, cuanto más largos son los genes.

Los investigadores observaron este comportamiento con la ayuda de moléculas de ADN marcado con fluorescencia en una solución pura. Encontraron que las moléculas de ADN con patrones idénticos de nucleotidos fueron aproximadamente dos veces más capaces de juntarse que aquellos con patrones diferentes.

El Prof. Alexei Kornyshev del Imperial College London, uno de los autores del estudio, explica el significado de los resultados encontrados por el equipo: "Al ver estas moléculas de ADN idénticas que se buscan unos a otros en medio de la multitud, sin ningún tipo de ayuda externa, de hecho, es muy emocionante. Esto podría proporcionar una fuerza motriz de genes similares para iniciar el complejo proceso de recombinación sin la ayuda de otras proteínas o factores biológicos. Los resultados experimentales hallados por nuestro equipo, parecen apoyar estas expectativas".

Comprender el mecanismo preciso de la primera etapa del proceso de reconocimiento en la recombinación genética puede arrojar a la luz sobre la manera de como evitar o reducir al mínimo los errores de la recombinación en la evolución, la selección natural y la reparación del ADN. Esto es importante, ya que se cree que tales errores son causa de una serie de enfermedades determinadas genéticamente, entre ellas el cáncer y algunas formas de la enfermedad de Alzheimer, así como contribuir con el envejecimiento. La comprensión de este mecanismo es también esencial para la refinación de las técnicas usadas en la recombinación artificial como parte de las investigaciones en la terapia génica y la biotecnología.

El equipo está trabajando ahora en una serie de nuevos experimentos para determinar exactamente cómo se da este trabajo de interacción incluyendo la duración de dependencia prevista. Además, se necesitan estudios adicionales para determinar si esta interacción, descubierto en un tubo de ensayo, se produce de la misma manera en el complejo escenario del interior de una célula.

Fuente | Imperial College London.

21 enero, 2008

Electrospray: Nuevo método para introducir ADN externo

Los productos genéticamente modificados (GM) se han vuelto indispensables en nuestros días. Por ejemplo, la insulina que requieren los diabéticos han sido producidas por bacterias GM. En el futuro, la terapia génica haría posible localizar las deficiencias en el genoma e insertar genes que puedan compensar las disfunciones del cuerpo. Sin embargo, para que esto funcione, el ADN foráneo debe ser introducido correctamente dentro de la célula huésped, algo que no es fácil de realizar.

Investigadores japoneses han desarrollado un método que podría representar una verdadera alternativa a los procedimientos convencionales. Este método ha sido descrito en la revista Angewandte Chemie, donde las células son "bombardeadas" con pequeñas gotas de agua aceleradas por un "electrospray".

Existen varios métodos para la transferencia de ADN hacia una célula huésped. Una estrategia es forzar el ingreso del ADN foráneo a través de los poros de la membrana celular. Para ello, previamente las células deben ser sometidas a un tratamiento eléctrico o con un láser UV para ensanchar los poros. También los virus y los liposomas pueden ser usados como transportadores genéticos. La "pistola de partículas" (biobalística) también puede ser empleada. Desafortunadamente, estos métodos tienen el inconveniente de dañar gravemente a la célula, a parte de ser costosos y difíciles de realizar.

Un equipo de la Universidad de Saitama dirigido por el Dr. Takafumi Sakai, en cooperación con el Dr. Kazuto Ikemoto de la Mitsubishi Gas Chemical Company, han desarrollado una metodología que podría proporcionar una alternativa a este procedmiento: "bombardear" las células con diminutas gotas de agua eléctricamente cargadas. Estas gotitas harían pequeños orificios en las membranas celulares, por donde las moléculas de ADN foráneo podrían ingresar, antes que se cierren al cabo de un minuto. Este método permitiría que células muy delicadas también pudieran sobrevivir al procedimiento sin daño alguno.

El "electrospray" ha sido empleado con bastante éxito en la espectrometría de masas. En este proceso, la punta de un capilar de acero extremadamente fino, por donde pasa una corriente de alto voltaje, cargan eléctricamente a las gotas de agua, los cuales salen de los capilares atomizados. Estas microgotas cargadas eléctricamente son aceleradas enormemente dentro de un campo eléctrico hacia la placa con el cultivo celular.

La ventaja de este método es que es adecuado para una gran variedad de tipos celulares, cultivos de células de mamíferos y bacterias, así como tejido vivo, ya que su funcionamiento fue demostrado con embriones de aves. No se usan agentes citotóxicos, solamente se necesita agua pura o una celda tolerante a la solución salina. Una placa entera con cultivo celular puede ser "rociada" poco a poco, o también pueden ser blancos de ataques puntos específicos de determinados tejidos. El equipo necesario es simple, barato y portátil.

Fuente | Wiley.