Automedicación en moscas

Esta es mi columna de ayer para el Suplemento Ciencia & Tecnología del Diario La Primera.

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Pequeños insectos consumen alcohol para eliminar sus parásitos.

¿Qué pasa si dejamos un plátano a la intemperie por algunos días? Lo encontraremos negro y lleno de unos diminutos gusanos blancos. Estos gusanos son las larvas de la mosca de la fruta que se alimentan de las levaduras que ahí crecen.

Pero, ¿sabías que estas moscas tienen un enemigo mortal? Se trata de una pequeña avispa que busca las larvas para depositar sus huevos dentro de ellas. Una vez que eclosionan, las avispas en desarrollo empiezan a devorarlas vivas desde adentro. Cuando alcanzan el tamaño adulto, emergen del cuerpo de sus moribundos hospederos. Sin dudas, es un parásito que ninguno quisiera tener.

Por suerte, las moscas cuentan con un mecanismo de defensa bastante extraño. Un estudio publicado el 16 de Febrero en Current Biology demuestra que estos insectos se libran de sus parásitos nada menos que emborrachándose.

Las levaduras se alimentan de los azúcares de las frutas en descomposición liberando alcohol como producto de desecho. A este proceso se le llama fermentación. Esto quiere decir que el plátano que dejamos a la intemperie tiene un cierto porcentaje de alcohol, incluso superior al de la cerveza.

El alcohol es una sustancia tóxica para muchos organismos, pero no para las larvas de la mosca de la fruta, gracias a la presencia de unas enzimas que las desintoxican rápidamente.

Los investigadores liderados por el Dr. Neil Milan de la Universidad de Emory, estudiaron el efecto protector del alcohol en las moscas. Para esto pusieron a las larvas sobre dos tipos de alimento: uno con 6% de alcohol y otro sin alcohol, observando que las avispas reducían en un 60% la ovoposición en el grupo alcohólico. Además, el 65% de las avispas que crecían dentro de las larvas alcohólicas eran exterminadas.

Entonces, ¿será que las larvas de la mosca consumen alcohol cuando se sienten enfermas? Para demostrar esto, los investigadores diseñaron un ingenioso experimento. En un mismo recipiente pusieron los dos tipos de alimento, uno en cada lado. Luego colocaron a las larvas sanas dentro del recipiente. Al día siguiente observaron que sólo el 30% de ellas estaban en el lado del alimento rico en alcohol. Cuando repitieron en experimento con larvas infectadas, encontraron al 80% en el lado de la cantina. Esto indicaría que las moscas usan el alcohol como un medicamento anti-avispas.

En vista que el alcohol es una sustancia común en la naturaleza, es posible que otras especies lo usen para automedicarse.

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Referencia:
Neil F. Milan, Balint Z. Kacsoh, Todd A. Schlenke. Alcohol Consumption as Self-Medication against Blood-Borne Parasites in the Fruit Fly Current Biology doi: 10.1016/j.cub.2012.01.045 (2012).

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Células madre capaces de producir ovocitos hallados en mujeres adultas

Pueden ser aislados y multiplicados tanto in vitro como in vivo para producir nuevos óvulos y abriría una nueva línea de investigación para el tratamiento de la infertilidad femenina.

La ciencia no deja de sorprendernos. Desde ahora los libros y la Wikipedia deben ser reescritos y si tu profesor de biología te dice que las mujeres nacen con un número determinado de ovocitos —óvulos inmaduros— tienes todo el derecho a decirle que está equivocado. Un artículo publicado el 26 de Febrero en Nature Medicine reporta el descubierto de un tipo de células madre capaces de producir nuevos ovocitos en el ovario de mujeres entre 22 y 33 años.

Desde 1951, los científicos creían que el número de ovocitos en los mamíferos ya estaba fijado al momento de nacer. En los humanos, por ejemplo, se encuentran estancados en la primera fase de la meiosis hasta la pubertad. Luego, uno por uno maduran para ser liberados durante la madurez sexual de las mujeres, cada mes de sus vidas, hasta que finalmente “se agotan” en una etapa conocida como menopausia. Se estima que son unos 400 los ovocitos primarios originales que llegan a madurar durante la vida de una chica normal.

Sin embargo, en el 2004, el Dr. Jonathan Tilly y sus colegas del Hospital General de Massachusetts rompieron este paradigma al descubrir que los ovarios de las ratonas adultas tenían un tipo de células germinales muy raras, capaces de producir ovocitos de una forma análoga a la formación de los espermatozoides en los machos [Artículo completo aquí]. Se trataba nada menos que de una célula madre ovárica.

Como era de esperarse, la comunidad científica se mostró muy reacia y escéptica ante tal descubrimiento, rechazando y criticando el trabajo constantemente. Tilly y su equipo realizaron más experimentos, consiguiendo aislar y proliferar éstas células madre en el laboratorio. También lograron obtener óvulos maduros a partir de ellas, que fueron insertados dentro de los ovarios de ratonas sin ovocitos siendo completamente funcionales y produciendo crías sanas. Incluso, en el 2009, se identificaron estas células madre en ovarios atrofiados de ratonas ancianas, que al ser trasplantadas en los ovarios de ratonas jóvenes, desarrollaron la ovogénesis.

Todos estos resultados terminaron por confirmar la observación hecha por Tilly hace ocho años. Pero, ¿cómo fueron capaces de aislar estas células madre ováricas? En el 2005, un grupo de investigadores chinos de la Universidad de Shanghai Jiao Tong desarrollaron una metodología bastante innovadora basada en el inmunomagnetismo.

Esta técnica consistía en usar un anticuerpo que se une específicamente a una proteína llamada Ddx4, que es expresada en la superficie de las células madre ováricas de las ratonas. Además, este anticuerpo estaba unido a una pequeña esfera magnética por el otro extremo. Entonces, se ponía una solución del anticuerpo sobre un ovario tratado con enzimas digestivas, se dejaba que reaccionen por unos minutos; y luego, con la ayuda de un imán, se separaba sólo aquellas células que estaban ligadas al anticuerpo, o sea, las células madre.

Para el presente estudio, Tilly y sus colaboradores usaron una técnica mucho más moderna y eficiente, ya que permitía separar las células madre ováricas viables de las muertas, algo que con el inmunomagnetismo no se podía. La técnica se llama clasificación de células activadas por fluorescencia (FACS, por sus siglas en inglés), muy similar a la anterior, pero que usa moléculas fluorescentes y un citómetro de flujo en vez de las esferas magnéticas y el imán, respectivamente.

Una vez estandarizado el protocolo en ratones, los investigadores repitieron en proceso en humanos. Para esto tomaron los ovarios donados por seis mujeres entre 22 y 33 años, con un trastorno de identidad de género, que se sometieron a una cirugía de cambio de sexo. Primero demostraron que los ovarios de estas mujeres en plena madurez sexual expresaban la versión humana del gen Ddx4, lo que indicaría que también presentan células madre ováricas y, por lo tanto, la posibilidad de ser aisladas.

Luego, insertaron el gen de la proteína fluorescente verde a cada célula madre ovárica con el fin de hacerle un seguimiento durante todo su desarrollo. En otras palabras, les pusieron un foquito verde a dichas células para encontrarlas fácilmente a través de los experimentos in vitro e in vivo.

Los resultados fueron sorprendentes. Cuando las células madre ováricas de ratones fueron cultivadas in vitro, empezaron a desarrollar los ovocitos entre las 24 y 48 horas después de haberse iniciado el experimento. Y cuando fueron insertadas en los ovarios de ratonas tratadas con agentes químicos que afectan las gónadas, también lograron desarrollar óvulos viables. Además, al mezclar estos nuevos óvulos con espermatozoides de ratones, lograron ser fecundados y empezaron con el desarrollo embrionario normalmente. (Los embriones retienen la fluorescencia verde, tal como se puede apreciar en la siguiente imagen)

El mismo procedimiento fue reproducido en humanos. Cuando las células madre ováricas fueron cultivadas in vitro tardaron 72 horas en formar los ovocitos. Mientras que para hacer los estudios in vivo, los investigadores usaron biopsias de ovarios de otras pacientes para crear un ambiente óptimo para dichas células. Luego, todo este paquete fue trasplantado (xenotrasplantado, para ser exactos) en una ratona con el sistema inmunológico suprimido (para que no rechace el injerto), observándose que entre una y dos semanas después del xenotrasplante, empezaron a formarse los folículos conteniendo los ovocitos fluorescentes.

Obviamente, por cuestiones éticas y jurídicas, no se pudo hacer la fertilización in vitro de estos óvulos generados a partir de estas células madre ováricas humanas. Sin embargo, lo más resaltante del trabajo es que se abre una nueva línea de investigación para el tratamiento de problemas de fertilidad en mujeres. Cabe la posibilidad de rescatar células capaces de generar nuevos ovocitos tanto de ovarios atrofiados como viejos. Además, estas células son adaptables a una proliferación in vitro y una diferenciación in vitro e in vivo.

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Referencia:

White, Y., Woods, D., Takai, Y., Ishihara, O., Seki, H., & Tilly, J. (2012). Oocyte formation by mitotically active germ cells purified from ovaries of reproductive-age women Nature Medicine DOI: 10.1038/nm.2669

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El cromosoma Y no desaparecerá

Estudio revela que la región específica masculina del cromosoma Y (MSY) ha perdido un solo gen en los últimos 25 millones de años.

Sé que muchos han oído por ahí que el cromosoma Y podría desaparecer en unos cuantos millones de años. Todo esto se debe a un peculiar artículo publicado en Nature en el 2002 [Aquí el pdf.]. En él Aitken & Marshall determinaron que la tasa de pérdida o inactivación de genes en el cromosoma Y era de 5 por cada millón de años, y sugerían que si esta tasa de decaimiento continuaba, éste desaparecería en unos 10 millones de años.

Un nuevo estudio publicado el 22 de Febrero en Nature dice todo lo contrario ya que un grupo de investigadores liderados por el Dr. David Page, director del Whitehead Institute (EEUU), han secuenciado la región específica masculina del cromosoma Y (MSY) del macaco Rhesus para compararlo con el de los humanos, encontrando un único gen de diferencia, el cual lo perdimos en los últimos 25 millones de años.

Haciendo un poco de historia, los cromosomas sexuales X e Y evolucionaron a partir de un par de cromosomas autosómicos, hace unos 200 a 300 millones de años. En el proceso, el cromosoma X ha conservado ciertos elementos funcionales originales, mientras que el cromosoma Y los ha ido perdiendo gradualmente hasta retener sólo el 3% de los genes autosómicos ancestrales (decaimiento genético).

Durante la meiosis (división celular que permite la formación del óvulo y los espermatozoides), cada cromosoma busca su par homólogo para intercambiar material genético en un proceso conocido como recombinación genética o crossing-over. Sin embargo, en los cromosomas sexuales, el 95% del cromosoma Y no puede recombinarse con el cromosoma X. A esta región se le llama MSY, y está compuesta por cinco regiones originadas en cinco etapas diferentes conocidas como “estratificación”, cada uno con su propio curso de decaimiento genético.

El primer estrato apareció hace 240 millones de años; mientras que el último y el que presenta la mayor similaridad genética entre la región MSY y el cromosoma X, apareció hace 30 millones de años. Entonces, ¿será posible que el decaimiento genético continúe hasta la desaparición del cromosoma Y?

Para responder a esta pregunta, Page y su equipo decidieron secuenciar la región MSY del macaco Rhesus, un pariente evolutivo del hombre con quien compartimos un ancestro común hace 25 millones de años, justo después del último evento de estratificación, para que a través de un análisis comparativo podamos ver la evolución del cromosoma Y humano.

Lo primero que saltó a la visa fue que la región MSY era muy corta comparada con la misma región en el chimpancé y el hombre, y presentaba la heterocromatina (una región rica en ADN súper condensado) sólo en los centrómeros. Por otro lado, la posición de una región llamada PAR (región pseudoatosómica simple) es la misma en los macacos, chimpancés y humanos, lo que confirmaría que la última estratificación se dio antes de que estas tres especies divergieran.

Al comparar las regiones MSY, los investigadores encontraron 30 genes y pseudogenes ancestrales en estas tres especies. En los cuatro primeros estratos, los humanos y los macacos presentan los mismos 18 genes ancestrales, sugiriendo que en los últimos 25 millones de años —tiempo que separa a estas dos especies— no hubo pérdida genética alguna en estas regiones; aunque seis de estos genes perdieron su función volviéndose pseudogenes.

Esta estabilidad evolutiva observada en los cuatro primeros estratos demuestra la acción de una selección purificadora, que permite preservar los genes ancestrales gracias a la ausencia de la recombinación sexual. Sin embargo, al analizar el último estrato, que apareció recién hace 30 millones de años, observaron que los macacos tenían activo un gen que en los humanos y los chimpancés ya no lo está (es un pseudogén).

En el caso de los chimpancés, la historia es diferente. Comparado con los macacos y los humanos, estos simios perdieron cinco genes ancestrales en los cuatro primeros estratos, a pesar que con ellos compartimos un mismo ancestro común hace tan solo 6 millones de años. La explicación es que su promiscuidad ha favorecido la competencia de los espermatozoides, que para adaptarse a ella, han tenido que evolucionar de una manera más acelerada, sobre todo en la región MSY donde se encuentran los genes asociados a la espermatogénesis.

Gracias a este estudio hemos podido determinar el número de genes ancestrales y su pérdida a través del tiempo, en tres puntos de la historia evolutiva humana: cuando compartimos un ancestro común con los chimpancés (hace 6 millones de años), cuando compartimos un ancestro común con los macacos Rhesus (hace 25 millones de años), cuando se formaron los cinco estratos de la región MSY (hace 30 a 240 millones de años).

De los resultados podemos concluir que durante los últimos 25 millones de años no hemos perdido ningún gen ancestral, a excepción de uno que forma parte del último estrato de la secuencia MSY. Esto indicaría que la tasa de decaimiento genético es mayor al inicio de la formación de cada estrato y con el tiempo se va desacelerando. Nosotros ya hemos alcanzado un nivel de estabilidad y, según las estimaciones de los autores, tenemos un cromosoma Y para rato, al menos por 50 millones de años más.

En todo caso, si algún día llega a desaparecer el cromosoma Y, no quiere decir que los hombres se extinguirán, sino que los cromosomas autosómicos —que son los otros 22 pares— serán los encargados de determinar el sexo de la persona, tal como ocurre en otras especies de animales, como en los reptiles, cuyo sexo está determinado, en ciertos casos, por la temperatura a la que los huevos son incubados.

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Referencia:

Hughes, J., Skaletsky, H., Brown, L., Pyntikova, T., Graves, T., Fulton, R., Dugan, S., Ding, Y., Buhay, C., Kremitzki, C., Wang, Q., Shen, H., Holder, M., Villasana, D., Nazareth, L., Cree, A., Courtney, L., Veizer, J., Kotkiewicz, H., Cho, T., Koutseva, N., Rozen, S., Muzny, D., Warren, W., Gibbs, R., Wilson, R., & Page, D. (2012). Strict evolutionary conservation followed rapid gene loss on human and rhesus Y chromosomes Nature DOI: 10.1038/nature10843

Imagen: Flickr @stinkair

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Nueva estrategia para combatir enfermedades neurodegenerativas

Enzima encargada de remover los grupos acetil de las histonas sería responsable de el desarrollo de enfermedades como el Huntington.

El ADN humano es tan largo que su longitud excede en cien mil veces el diámetro del núcleo de las células. Unas proteínas llamadas histonas se encargan de compactarlo de tal manera que quepa dentro de este pequeño espacio. Sin embargo, para que los genes puedan ser transcritos y expresados a proteínas, el ADN debe ser desenrollado para poder facilitar el trabajo de la ARN polimerasa.

Las histonas poseen unas pequeñas moléculas adicionales unidas a algunos de sus aminoácidos. Una de ellas es el grupo acetil que, cuando está ausente, el ADN puede desenrollarse. Gracias a la acción de unas enzimas conocidas como las histona deacetilasas (HDAC) estos grupos acetil pueden ser removidos. Pero, según un artículo publicado el 21 de Febrero en PLoS Biology, las HDAC pueden generar mutaciones a través del aumento de repeticiones de trinucleótidos, tanto en levaduras como en células humanas.

Las repeticiones nucleotídicas, tales como la citosina-timina-guanina (CTG)_n, son comunes dentro de nuestro genoma. Normalmente el número de veces (n) que se encuentran repetidas es constante; pero hay casos en los que este número aumenta. Si exceden un umbral de 30 a 40 repeticiones, pueden generar mutaciones que afectan la actividad de los genes. En los humanos la cosa es más grave aún porque se ha demostrado que la expansión de las repeticiones trinucleotídicas causa al menos 17 enfermedades neurodegenerativas, entre ellas la enfermedad de Huntington y la distrofia miotónica tipo 1 (DM1).

Sin embargo, las causas de este incremento en el número de repeticiones trinucleotídicas es desconocido. Con el fin de desvelar este misterio, un grupo de investigadores de la Universidad Nacional de Irlanda Galway, liderados por Kim Debacker y Aisling Frizzell, usaron levaduras que presentaban repeticiones (CTG)₂₀ a quienes le mutaron alrededor de 9,000 genes para identificar cuál de ellos promovían una reducción en el número de repeticiones. Para ello sometieron a los mutantes a un tratamiento con canavanina, una molécula que provoca daños en la estructura de las proteínas. Aquellas levaduras que presentan un mayor número de repeticiones CTG son más resistentes a este compuesto.

A partir de este experimento, los investigadores identificaron 11 genes mutantes que aumentaban la sensibilidad de la levadura a la canavanina, indicando una reducción en el número de repeticiones CTG. Tres de estos genes estaban relacionados con dos HDAC conocidas como Rpd3L y Hda1. Cuando se quitaban cualquiera de estos tres genes o se usaba la tricostatina-A (TSA) —un inhibidor químico de las HDAC—, el número de repeticiones CTG se reducían entre un 50% y 90%.

Para ver que ocurría en humanos, Debacker & Frizzell estudiaron la HDAC3, el homólogo de la Rpd3L de levaduras. Para ello usaron astrocitos, un tipo de células nerviosas humanas que muestran una expansión de las repeticiones trinucleotídicas en pacientes con la enfermedad de Huntington. Cuando usaron un inhibidor específico de las HDAC3 conocido como 4b, la frecuencia de expansión se redujo en un 75%. El mismo efecto se observó cuando se bloqueó la expresión del gen hdac3 mediante un ARN de interferencia. Sin embargo, la inhibición de otras HDAC como la HDAC1 y HDAC2, no tuvo el mismo efecto.

Por otro lado, un efecto opuesto se observó al bloquear la expresión de las proteínas encargadas de poner grupos acetil a las histonas, tales como la CPB o la p300. En este caso, la expansión de las repeticiones trinucleotídicas aumentó.

Otro experimento demostró que la acción de la HDAC3 se puede dar a la distancia y no necesariamente en el lugar donde se da la expansión de las repeticiones nucleotídicas. Esto indicaría que hay un mecanismo o una molécula intermediaria que une estos dos procesos.

Para determinar quién es el intermediario, los investigadores se enfocaron en el estudio de una enzima que corta el ADN (una nucleasa) conocida como Sae2. Estudios previos demostraron que Sae2 es estabilizada por la deacetilación de las histonas, y que su función es reparar el ADN junto a otra nucleasa llamada Mre11. Cuando Debacker & Frizzell mutaron el gen sae2, la expansión de las repeticiones trinucleotídicas se redujo parcialmente, lo que indicaría que la nucleasa Sae2 es uno —pero no el único— de los intermediarios en este proceso. Cuando mutaron el gen mre11, también se observó el mismo efecto. Sin embargo, esta nucleasa no interactúa con las HDAC de las levaduras, por lo que su efecto sería a través de la interacción con la Sae2.

Con estos resultados tenemos el siguiente esquema [Adaptado de Choi, CQ]

Entonces, las mutaciones o inhibición completa de la HDAC3 humana podría reducir la frecuencia de la expansión de las repeticiones trinucleotídicas y, por lo tanto, podría ser una buena estrategia para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Huntington, la Distrofia Miotónica, entre otras. Incluso ya vienen siendo probadas tal como demuestran estas dos revisiones: Butler & Bates (2006) y Kasantzev & Thompson (2008).

En vista que muchos de estos desórdenes neurológicos son hereditarios, y en el caso del Huntington es dominante (si tienes un alelo mutante de un gen llamado “huntingtina” desarrollarás la enfermedad), los inhibidores de las HDAC podrían reducir los efectos o hacer más lenta la progresión de la enfermedad.

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Referencias:

Debacker, K., Frizzell, A., Gleeson, O., Kirkham-McCarthy, L., Mertz, T., & Lahue, R. (2012). Histone Deacetylase Complexes Promote Trinucleotide Repeat Expansions PLoS Biology, 10 (2) DOI: 10.1371/journal.pbio.1001257

Choi, CQ. (2012). Enzyme Inhibitor May Offer Dual Protection against Brain Disease. PLoS Biol, 10(2): e1001270. doi:10.1371/journal.pbio.1001270

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Las rayas de la cebra, ¿misterio revelado?

Estudio sugiere que las superficies rayadas son menos atractivos para los mosquitos succionadores de sangre.

Mucho se ha especulado sobre la función de rayas de las cebras, las cuales aparecen recién al final del desarrollo embrionario. Una de las teorías más populares dice que este patrón de código de barras les sirve de camuflaje, aunque, en las llanuras abiertas de Sudáfrica, esto no tendría mucho sentido. No obstante, cuando se estudiaron videos de cebras en sus hábitats naturales, se observó que el patrón de movimiento sumado a las rayas de su cuerpo creaba una ilusión óptica que podría confundir a sus depredadores.

Otra hipótesis plantea que las rayas cumplen un rol clave en el reconocimiento mutuo. Un macho no reconocerá el trasero de una hembra a menos que éste sea a rayas. Incluso hay zoólogos que piensan que su función es regular la temperatura del animal: las rayas negras absorben el calor mientras que las blancas lo disipan. Sin embargo, evidencias que apoyen estas afirmaciones son escasas.

Un grupo de investigadores húngaros, liderados por Ádám Egri de la Universidad de Eötvös, han encontrado una posible explicación para este misterio. Basándose en un estudio hecho en 1981, el cual demostró que la mosca tsé-tsé era menos atraída por modelos de animales rayados, Egri y sus colegas desarrollaron unos experimentos para evaluar la preferencia de los tábanos por diferentes patrones de colores. Los resultados fueron publicados el 9 de Febrero en The Journal of Experimental Biology.

Los tábanos son unas moscas succionadoras de sangre que proporcionan dolorosas picaduras y transmiten enfermedades a las cebras. Según los investigadores, estos insectos se sienten atraídos por la luz horizontalmente polarizada porque la usan para reconocer extensiones de agua donde poner sus huevos. Además, un estudio previo reveló que los tábanos se sienten más atraídos por los caballos negros que por los blancos.

En su laboratorio en Budapest, el equipo evaluó la respuesta de los tábanos ante bandejas pintadas con diferentes patrones de blanco y negro que variaban en el grosor, densidad y ángulo de las líneas. Los resultados mostraron que un patrón de líneas verticales más estrechas, tal como se ve en las cebras, atraía un menor número de mosquitos.

Según los investigadores, el patrón rayado de las cebras perturba la forma cómo la luz es polarizada, volviéndolos menos atractivos para los tábanos. Sin embargo, los resultados deben ser confirmados en el hábitat natural de estos animales, porque los olores también podrían cumplir un rol importante en este proceso.

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Referencias:

Egri, et al. Polarotactic tabanids find striped patterns with brightness and/or polarization modulation least attractive: an advantage of zebra stripes. J. Exp. Biol. 215, 736–745 (2012). doi: 10.1242/jeb.065540

Kathryn Knight. How the zebra got its stripes. J Exp Biol. 215, iii. doi:10.1242/​jeb.070680

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Esta entrada fue publicada el Lunes 20 de Febrero en la página 2 del Suplemento Ciencia & Tecnología del Diario La Primera.

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“Rayas de cebra” — Mi debut en los medios impresos

Hace unas semanas fui invitado por Gustavo Durand, editor del Suplemento Ciencia & Tecnología del Diario La Primera, a escribir una columna semanal. No puedo negar la emoción que sentí en ese momento por ser la primera vez que escribiría para un medio escrito, enfocado a un público diferente al que me lee a través de este blog. Sin dudas es un nuevo reto, y doy gracias a Gustavo por la confianza y la libertad que me da de escribir sobre lo que más me apasiona: las ciencias de la vida.

Llevo un poco más de cinco años escribiendo en este blog, mejorando día a día. Parece ayer cuando empezaba a escribir mis primeros artículos divulgativos, nada glamorosos por cierto, y muchos de ellos tan técnicos o mal redactados que ni yo mismo puedo entenderlos ahora que los releo (no me imagino lo difícil que será para otros que no tengan nada que ver con la ciencia).

Sin embargo, con el tiempo, he adquirido destrezas que me han permitido comunicar mejor lo que trato de explicar. Fue ese deseo de escribir bien que me llevó a tomar el curso de Redacción Periodística en la Universidad Jaime Bausate y Meza (Ex-Escuela de Periodismo). Aprendí muchas cosas que las estoy implementando y aplicando poco a poco en mis relatos, entre ellos: elegir mejor los títulos, poner sub-títulos, evitar gruesas fallas gramaticales y vicios de escritura que cometía con frecuencia, evitar el uso de los tecnicismos (a menos que sean indispensables), etc. Aún queda mucho por mejorar, pero por lo menos sé que voy en buen camino.

La primera alegría que recibí en este mundo de la divulgación científica fue ser invitado a colaborar con Amazings, un blog que reúne a un selecto grupo de divulgadores científicos en español. A muchos de ellos ya los leía desde hace un buen tiempo atrás, incluso a algunos los tomé como referentes que ayudaron a forjar mi estilo. Mi primera colaboración se publicó el mes pasado. Muchos nervios esperando a que el artículo esté a la altura de lo publicado ahí. Ahora estoy redactando mi segunda colaboración, esta vez ya con un poquito más de confianza.

La confianza la he ganado durante este último año, gracias al apoyo de todos los que leen, comentan y le ponen “me gusta” o tuitean los artículos que publico en el blog. Las visitas se han duplicado en los últimos tres meses, y eso sin dudas da mucha confianza.

Pero, dentro de mí siempre sentí el deseo de escribir para un medio impreso, sea un periódico o una revista, porque ampliaría mis horizontes hacia un nuevo tipo de lectores. Y fue así que hoy hice mi debut en el Diario La Primera, a través de un suplemento que difunde los últimos avances de la ciencia y la tecnología hace más de tres años.

Ahora, la pregunta que quedaba era ¿sobre qué voy a escribir? ¿qué enfoque le daré a este espacio? Obviamente hablaré sobre las ciencias de la vida, pero si quiero que la gente se interese cada vez más por ella, los artículos deben ser entretenidos, curiosos y llamativos, que no es lo mismo que ser sensacionalista. El reto es cumplir con estos requisitos sin perder el rigor que debe caracterizar a toda nota científica. Todo debe estar avalado por un artículo científico publicado en una revista científica seria. Y doy gracias a la ciencia por ser tan maravillosa y fascinante que cada semana me da material de sobra para hablar de ella. Así que este espacio se caracterizará por eso: por contar las historias más entretenidas y, por qué no, bizarras del mundo natural, historias que te dejarán pensando en ella y que te dará ganas de contarla a tus amigos. Sinceramente, espero que les guste y si no, o tienen algún comentario o crítica, no duden en escribirme a través del blog.

Recuerden que todos los Lunes sale el Suplemento Ciencia & Tecnología, a sólo S/.1.00 (un sol), junto al diario La Primera. La versión en pdf. saldrá en el transcurso de los próximos días por si no llegaron a comprar el diario.

Como artículo introductorio escribí sobre el misterio de las rayas de las cebras.
Mañana lo publicaré en un post aparte para no recargar este que ya está muy extenso

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Mutación en receptor lipídico promueve la obesidad

Estudio realizado en ratones deficientes para el receptor GPR120 da claves sobre el balance energético en humanos.

La obesidad es un grave problema que afecta a la humanidad. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es el quinto factor de muerte en el mundo, cobrando 2.8 millones de vidas al año debido a su relación con otras patologías como la diabetes, cánceres y algunos problemas cardiacos. Las causas son muchas, desde desórdenes alimenticios (ingesta de comidas hipercalóricas) hasta problemas fisiológicos y predisposiciones genéticas, que se resumen en un desequilibrio energético: se gasta menos energía de las que se consume.

En un reciente estudio publicado el 19 de Febrero en Nature, investigadores de la Universidad de Kioto (Japón) y del Centro Internacional de Investigaciones Científicas (Francia), han descubierto que ratones deficientes para la proteína receptora de ácidos grasos libres GPR120 desarrollan obesidad cuando son alimentados con una dieta rica en grasas. Además, la mutación de esta misma proteína en humanos aumenta el riego de obesidad.

Los ácidos grasos son una importante fuente de energía y actúan como moléculas señalizadoras en diversos procesos celulares. Para que cumplan su función adecuadamente deben ser reconocidos por unas moléculas receptoras ubicadas en la superficie de las células. Uno de estos receptores es el GPR120 y se encarga de reconocer los ácidos grasos insaturados libres de cadena larga que circulan por la sangre.

Estudios previos han demostrado la importancia del GPR120 en la formación del tejido adiposo, la regulación del apetito y la preferencia por las comidas, por lo que podría cumplir un rol importante en el desarrollo de la obesidad. Entonces, para evaluar esta hipótesis, los investigadores liderados por el Dr. Philippe Froguel usaron dos tipos de ratones, uno sano y el otro deficiente para el receptor GPR120.

Cuando los ratones fueron alimentados con dietas normales (13% de grasa), sus masas corporales fueron bastante similares. Sin embargo, cuando los alimentaron con dietas ricas grasas (60% de grasa), los ratones deficientes para el receptor GRP120 pesaban un 10% más que sus compañeros sanos y su gasto de energía en reposo fue menor, especialmente cuando eran jóvenes —de viejos no mostraron diferencias— explicando así la ganancia de peso.

Al analizar el cociente respiratorio (cantidad de CO₂ producido por O₂ consumido en un periodo de tiempo), los investigadores observaron que valores en los ratones GPR120-deficientes eran muy bajos, indicando que la glucosa no era utilizada adecuadamente. La causa fue una falta de sensibilidad a la insulina (hormona clave en la utilización de la glucosa), que a su vez provocó problemas de diferenciación de los adipocitos blancos (células encargadas de almacenar las grasas) y la síntesis de otros ácidos grasos como el C16:1n7 palmitoleato, una hormona lipídica que comunica el tejido adiposo con el hígado e importante para mantener la homeostasis metabólica.

Otra observación interesante fue que los adipocitos blancos y el hígado de los ratones GRP120-deficientes tenían un volumen superior al normal; así como también hubo un incremento en los niveles de lipoproteínas de alta y baja densidad (HDL y LDL), colesterol, aminotransferasas y leptina en la sangre, todas ellas asociadas con la obesidad.

Los datos obtenidos en ratones fueron contundentes. Sin embargo, ¿ocurrirá lo mismo en humanos? Para responder a esta interrogante, Froguel y analizaron las secuencias genéticas del receptor GPR120 en 320 franceses obesos (tanto niños como adultos), hallando dos versiones mutantes que lo inactivaban, siendo el cambio de una Histidina por una Arginina en la posición 270 la más frecuente.

Luego, buscaron estas mismas mutaciones en 6,942 individuos obesos y 7,654 sanos de origen europeo, observando que su presencia era más frecuente en las personas obesas. Este resultado indica que una deficiencia en el receptor GPR120 aumenta el riesgo a desarrollar obesidad en humanos.

Este estudio nos ha dado evidencias del rol como que cumple el sensor lipídico GPR120 en el desarrollo de la obesidad, tanto en ratones como en humanos. Si bien los efectos fisiológicos y metabólicos sólo han sido observado en ratones, es probable que en los humanos sean relativamente parecidos y nos ayudaría a explicar por qué una dieta rica en grasas, tal como se da en muchas ciudades del mundo, influye en la obesidad temprana (niños y adolescentes). No hay dudas que se a abierto una nueva línea de investigación en este tema.

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Referencia:

Ichimura, A., Hirasawa, A., Poulain-Godefroy, O., Bonnefond, A., Hara, T., Yengo, L., Kimura, I., Leloire, A., Liu, N., Iida, K., Choquet, H., Besnard, P., Lecoeur, C., Vivequin, S., Ayukawa, K., Takeuchi, M., Ozawa, K., Tauber, M., Maffeis, C., Morandi, A., Buzzetti, R., Elliott, P., Pouta, A., Jarvelin, M., Körner, A., Kiess, W., Pigeyre, M., Caiazzo, R., Van Hul, W., Van Gaal, L., Horber, F., Balkau, B., Lévy-Marchal, C., Rouskas, K., Kouvatsi, A., Hebebrand, J., Hinney, A., Scherag, A., Pattou, F., Meyre, D., Koshimizu, T., Wolowczuk, I., Tsujimoto, G., & Froguel, P. (2012). Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human Nature DOI: 10.1038/nature10798

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