Los fitoplasmas alteran el metabolismo de la planta para promover la fecundidad de su vector

De manera sencilla, los fitoplasmas son bacterias patógenas de plantas transmitidas por insectos. Como pueden ver en la imagen de portada, son parásitos intracelulares estrictos, o sea, sólo pueden vivir dentro de las células, en este caso, las del floema. Su vector es un insecto de la familia de los cicadélidos llamado Macrosteles quadrilineatus o simplemente “chicharrita” o “cigarritas”.

Si bien el fitoplasma parece ser una bacteria muy sencilla, posee una característica fascinante: es capaz de manipular la fisiología del hospedero para atraer y favorecer el éxito reproductivo del insecto que lo transmite.

Parásitos manipuladores de hospederos hay muchos, y este año hemos visto a algunos de ellos, por ejemplo: los hongos del género Ophiocordyceps, que controlan la mente de las hormigas para que éstas se dirijan a zonas que favorecen la diseminación de sus esporas; los baculovirus que ejercen un efecto parecido a las Ophiocordyceps pero en la oruga de la polilla gitana. Otros parásitos como el Plasmodium falciparum —agente causante de la malaria— que vuelve a la persona infectada más atractiva para los mosquitos. En plantas, por ejemplo, el hongo Puccinia monoica induce a la planta infectada a generar unas flores falsas que logran engañar a los insectos polinizadores, quienes ingenuamente transmiten las esporas del hongo a otras plantas. Y en plagas, también hemos visto el caso del pulgón donde una de sus bacterias intestinales llamada Staphylococcus sciuri lo traiciona y produce sustancias volátiles que atraen a sus depredadores. Pero el caso que veremos ahora es único porque el efecto del fitoplasma se da a dos niveles, tanto en el hospedero como en el vector.

Gracias a un estudio publicado en PNAS, donde participaron un grupo de investigadores británicos del Centro John Innes, ahora podemos entender, a nivel fisiológico y molecular, la fascinante estrategia empleada por los fitoplasmas.

La hipótesis que plantearon el Dr. Akiko Sugio y su colaboradores fue que fitoplasma secretaba algún tipo de molécula que alteraba la expresión de ciertos genes de la planta (un efector). La base de la hipótesis era que los fitoplasmas provocan cambios dramáticos en el desarrollo y la morfología de las plantas infectadas [Fig. A: planta sana, Fig. B: planta infectada. Dale click para ampliar la imagen], por ejemplo: inducía el crecimiento excesivo de pequeñas hojitas, transformaba las estructuras de las flores (pétalos, estambres, brácteas) en hojas (filodia) o simplemente las volvía de color verde (virescencia), y no olvidemos que también mejora el éxito reproductivo de su insecto vector.

Para corroborar su hipótesis, Sugio y sus colaboradores analizaron el genoma completo de una cepa de fitoplasma, causante de la enfermedad “escoba de bruja”, un tipo de amarillamiento del áster. Esta cepa, conocida simplemente como AY-WB (Aster Yellow phytoplasma strain Witches’ Broom), afecta a un gran número de especies de plantas diferentes, principalmente del grupo de las brasicáceas, al cual pertenece la planta modelo Arabidopsis thaliana.

Al estudiar el genoma de AY-WB, no encontraron genes que codifiquen para el sistema de secreción tipo III. Esto indicaría que si el fitoplasma libera algún tipo de efector hacia la célula hospedera, lo debería de hacer vía el sistema de secreción dependiente de Sec. Este sistema de secreción requiere de una pequeña secuencia de aminoácidos específicos (señal) ubicada al inicio de la proteína que va ser secretada. Los investigadores encontraron secuencias que codifican para 56 proteínas con esta señal dentro del genoma de AY-WB.

Para determinar cuál de los 56 candidatos era el efector involucrado con la estrategia adoptada por el fitoplasma, Sugio y sus colegas probaron el efecto de cada uno de ellos sobre la interacción entre A. thaliana y el chicharrita. Para ello, los investigadores insertaron cada uno de los genes correspondientes a los candidatos en diferentes A. thaliana. De todas las plantas probadas, sólo la que poseía el efector SAP11 mostraba un efecto beneficioso sobre la fecundidad de las chicharritas.

Una vez reconocido al efector, los investigadores identificaron con qué proteínas de A. thaliana se involucraba. Los experimentos mostraron que SAP11 se unía y desestabilizaba un importantísimo grupo de factores de transcripción de las plantas llamado TCPs de clase II, cuya secuencia está muy relacionada al factor de transcripción CINCINNATA presente en el género Antirrhinum. Estos factores están involucrados con importantes procesos dentro del desarrollo de las plantas, por ejemplo: regulan la maduración de las hojas, la proliferación celular y están involucradas con la senescencia.

Sin embargo, los investigadores observaron que la desestabilización de los factores CIN-TCPs inhibían la expresión de una lipooxigenasa (LOX2). Esta enzima —que se encuentra activa durante la senescencia— participa en el primer paso de la biosíntesis del jasmonato, una fitohormona que protege a la planta del ataque de insectos herbívoros. Los investigadores corroboraron esto al ver que los niveles de jasmonato en las plantas infectadas disminuyeron en más del 50%.

Entonces, como el jasmonato controla la presencia de insectos devoradores de hojas, entre ellos la chicharrita, una reducción en sus niveles normales de concentración pueden favorecer la presencia del vector. Pero, no sólo eso. Las chicharritas suelen dejar sus huevecillos en estas plantas para que cuando eclosionen se alimenten de sus hojas, así que los bajos niveles de jasmonato de las plantas infectadas favorecerán la supervivencia y maduración de las ninfas, las cuales una vez maduren, trasmitirán el fitoplasma hacia otras plantas. Los investigadores corroboraron esto al observar que en las plantas infectadas por el fitoplasma hubo un aumento del 60% en el número de ninfas.

Por otro lado, Sugio y sus colegas también observaron que las chicharritas ponían más huevos de lo normal. Esto indicaría que hay otros efectores, dentro de los 56 candidatos, que también podrían modificar la fisiología del insecto para volverlo más fértil. Esta hipótesis aún falta ser corroborada pero esta investigación ha abierto nuevas perspectivas en las relaciones evolutivas entre los hospederos, parásitos y vectores.

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Referencia:

Sugio, A., Kingdom, H., MacLean, A., Grieve, V., & Hogenhout, S. (2011). PNAS Plus: Phytoplasma protein effector SAP11 enhances insect vector reproduction by manipulating plant development and defense hormone biosynthesis Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.1105664108

Esta entrada participa en el VII Carnaval de Biología celebrado este mes en el blog Curiosidades de la Microbiología.

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Las bacterias pueden controlar las emisiones de gases de efecto invernadero del deshielo

El permafrost es el hielo que permanece congelado durante todo el año. Este hielo se ha ido acumulando a lo largo de miles de años, atrapando en él grandes cantidades de CO₂ y metano —gases con potente efecto invernadero— que estuvieron presentes en la atmósfera al momento de congelarse. La cantidad de carbono que almacena supera las 1,600 x 10⁹ toneladas, que es equivalente a casi todo el carbono contenido en las plantas y la atmósfera de la actualidad. Cuando el permafrost se derrite, todos estos gases son liberados a la atmósfera, agravando el problema del calentamiento global.

Sin embargo, algo que no se ha considerado ni cuantificado, es el efecto que pueden tener las bacterias que viven en el permafrost sobre las emisiones de los gases de efecto invernadero cuando el hielo se derrite. Seguro se preguntarán qué tiene que ver las bacterias con estos gases. Lo que pasa es que hay bacterias que generan metano (metanogénicas) y otras que lo consumen (metanotrofas).

En un estudio publicado en Nature, investigadores estadounidenses liderados por la Dra. Rachel Mackelprang de la Universidad Estatal de California Northridge, han reportado el análisis metagenómico de muestras de hielo provenientes del permafrost de Alaska, encontrando microorganismos involucrados con la degradación del metano y la reducción del óxido nitroso, los cuales tienen la capacidad de disminuir las emisiones de estos potentes gases de efecto invernadero que se dan durante el deshielo.

Lo que hicieron Mackelprang y sus colaboradores fue poner a derretir los bloques de hielo en una cámara a 5°C. Los análisis metagenómicos, donde se estudia los genes presentes en una determinada muestra de manera global sin la necesidad de aislar a cada uno de los organismos que la componen, fueron realizados al inicio del experimento, al segundo y al séptimo día de descongelamiento, evaluando los niveles de metano y CO₂ liberados durante todo el proceso.

Los investigadores observaron que durante los dos primeros días de descongelamiento, los niveles de metano se elevaron rápidamente, para luego empezar a descender. Para descartar la posibilidad de que el metano fuera producido por las bacterias del permafrost, Mackelprang y su equipo usaron un inhibidor de la metanogénesis llamado BES (ácido 2-bromoetano sulfónico) en uno de los bloques de hielo. Los resultados mostraron que tanto en los bloques de hielo con BES como sin BES, los niveles de metano fueron los mismos. Esto descartaba la hipótesis que el metano liberado era producido por la microbiota del permafrost.

Luego, analizaron los genes presentes en las muestras de hielo, entre ellos, los correspondientes a las secuencias 16S del ADN ribosomal (esta secuencia permite identificar las especies de bacterias presentes en una determinada muestra). Los datos obtenidos mostraron un cambio notorio en las comunidades bacterianas entre el día 2 y el día 7. Los investigadores también observaron la presencia de bacterias metanogénicas, sugiriendo que éstas juegan un rol importante en la producción de metano a temperaturas bajo cero.

Sin embargo, lo más resaltante del estudio fue que se encontraron genes de bacterias metanotrofas, principalmente el gen que codifica para la metano monooxigenasa —una enzima clave para el uso del metano como fuente de carbono. Estos genes se hacían más abundantes a medida que el permafrost se descongelaba. En otras palabras, las bacterias metanotrofas consumen el metano liberado durante el deshielo.

Mackelprang y sus colegas también observaron que, durante el derretimiento, los genes involucrados con la reducción de los nitratos aumentaban su concentración; mientras que los genes involucrados con la fijación del nitrógeno, disminuían. Esto indicaba que el N₂O, un potente gas de efecto invernadero que está atrapado en el permafrost, es reducido a N₂ (un gas inerte). Con todos estos datos, Mackelprang et al. propusieron el siguiente modelo de funcionamiento para este sistema biológico:

Los investigadores estiman que las emisiones de metano pueden reducirse hasta en un 50%, aunque la cantidad de carbono que se libera sigue siendo la misma porque  se genera una molécula de CO₂ por cada molécula de metano oxidado. Sin embargo, el efecto invernadero del CO₂ es 20 veces menor al del metano. Lo mismo ocurre con el nitrógeno —el N₂O, otro potente gas de efecto invernadero, pasa a su forma inerte (N₂).

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Referencia:

Mackelprang, R., Waldrop, M., DeAngelis, K., David, M., Chavarria, K., Blazewicz, S., Rubin, E., & Jansson, J. (2011). Metagenomic analysis of a permafrost microbial community reveals a rapid response to thaw Nature DOI: 10.1038/nature10576

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El zinc y su poder antimicrobiano

Los metales de transición forman parte de al menos el 30% de nuestras proteínas. Su principal función es dar estabilidad a la estructura proteica y coordinar las reacciones químicas que se llevan a cabo en el sitio activo de las enzimas, sobre todo en aquellas funciones donde se requiera oxidar o reducir algún compuesto. De todas ellas, el zinc es la segunda más abundante, formando parte del 10% de las proteínas humanas.

Cuando ocurre algún tipo de inflamación o infección bacteriana, las células adyacentes a la zona afectada mueren y liberan el zinc presente en sus proteínas. Si bien el zinc también es un elemento esencial para las bacterias, cuando las concentraciones son elevadas les resulta sumamente tóxico. Esto quiere decir que el zinc forma parte importante de nuestra respuesta inmune. Sin embargo, aún se desconoce el del zinc sobre las bacterias.

En un estudio publicado en PLoS Pathogens, un grupo de investigadores australianos liderados por Christopher McDevitt y James Paton de la Universidad de Adelaida han estudiado el efecto del zinc sobre la bacteria Streptococcus pneumoniae, demostrando que este metal bloquea el ingreso del manganeso, un factor importante en la virulencia y la resistencia al estrés oxidativo de la bacteria.

S. pneumoniae (neumococo) es el agente infeccioso responsable de ciertas enfermedades respiratorias agudas, como la neumonía, que causan la muerte de miles de niños en el mundo, principalmente en los países en vías de desarrollo donde su patogenicidad está asociada a la deficiencia del Zn en sus dietas.

El manganeso (Mn) es un elemento importante para las bacterias ya que regula la expresión de muchos genes asociados a la virulencia, proliferación y respuesta al estrés oxidativo causado por los radicales libres generados por los neutrófilos. El Mn ingresa a la bacteria mediante una proteína transportadora llamada Mn(II) ABC-permeasa, pero no lo hace directamente, antes debe ser capturada del entorno por medio de una proteína que interactúe con la permeasa. Esta proteína se llama PsaA (Antígeno de superficie de neumococo A).

Estudios previos han demostrado que los neumococos que carecen de la proteína PsaA, ven reducida drásticamente su capacidad proliferativa y su virulencia; además, se vuelven mucho más sensibles a los radicales libres. Esto demuestra que el Mn interactúa directamente con PsaA antes de ingresar a la bacteria por medio de la permeasa.

El Zn, al igual que el Mn, se presenta en un estado divalente (Zn²⁺). McDevitt y sus colaboradores observaron que el Zn(II) también puede interactuar con PsaA, de la misma forma como lo hace el Mn(II), aunque con una afinidad por la proteína es 100 veces menor. Sin embargo, PsaA-Zn es mucho más estable al calor que PsaA-Mn. Los investigadores creen que el Zn, cuando se presenta a elevadas concentraciones, compite con el Mn por el sitio activo de PsaA, evitando que ingrese a la bacteria a cumplir con su función.

Para corroborar esta hipótesis, McDevitt et al. hicieron un experimento sencillo. Cultivaron a la bacteria en medios con diferentes proporciones de Zn y Mn (1:1; 10:1; 50:1; 100:1; 250:1 y 1000:1). Cuando la proporción de Zn con respecto al Mn era superior 100:1, la bacteria empezaba a disminuir su velocidad de proliferación y era mucho más sensible al Paraquat (una sustancia que genera radicales libres) y a la acción de los neutrófilos —un efecto similar al observado en las bacterias mutantes que carecen de la proteína PsaA.

Al analizar las concentraciones internas de Zn y Mn en las bacterias que crecieron en el medio con la proporción 100:1 (Zn:Mn), los científicos observaron que la concentración de Mn era 5 veces menor a lo esperado, mientras que el Zn se mantenía constante con respecto al grupo control. Esto indicaba que el Zn, al unirse a PsaA, bloqueaba el ingreso del Mn a la bacteria al no poder unirse a su proteína transportadora. Entonces, la toxicidad del Zn se da a nivel extracelular —no necesita entrar a la bacteria para perjudicarla.

Como era de esperarse, la presencia del Zn en altas concentraciones hacía que los niveles de expresión de los genes involucrados con la proliferación bacteriana, el gen que codifica la proteína PsaA y los genes que se activan en respuesta al estrés oxidativo, sean reprimidos caso por completo. He aquí su modo de acción.

Pero, ¿cuál es la proporción de Zn y Mn en los tejidos infectados?. McDevitt y sus colegas determinaron las concentraciones de Zn y Mn en ratones infectados con neumococos. La proporción en los tejidos recién infectados fue de sólo 60:1 (Zn:Mn), muy por debajo de la proporción necesaria para causar daño alguno a la bacteria. Sin embargo, a las 2 horas, las proporciones en el suero de la sangre y en la mucosidad del tracto nasofaríngeo subió a 900:1 y 330:1, respectivamente. Estas proporciones son más que suficientes para controlar las infecciones causadas por neumococos y es muy probable que en humanos la respuesta sea similar.

Este estudio nos da una excelente explicación a nivel fisiológico y molecular de la toxicidad del Zn sobre el neumococo. Además, nos da la base científica para justificar el enriquecimiento de los alimentos con Zn, ya que hay cerca de 2,000 millones de personas en el mundo que presentan una dieta deficiente de este metal.

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Referencia:

McDevitt, C., Ogunniyi, A., Valkov, E., Lawrence, M., Kobe, B., McEwan, A., & Paton, J. (2011). A Molecular Mechanism for Bacterial Susceptibility to Zinc PLoS Pathogens, 7 (11) DOI: 10.1371/journal.ppat.1002357

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Journal of Feelsynapsis—un extraordinario proyecto de divulgación científica

Una buena revista de divulgación científica debe cumplir, creo yo, con dos requisitos: calidad de los artículos divulgativos y rigor científico en ellos. Revistas que cumplen con estos requisitos hay varias, por ejemplo: Scientific American, New Scientist, Discover, National Geographic, entre otras. Como se habrán dado cuenta, todas cuestan —en promedio— unos $50 la suscripción anual, y todas son en inglés (a excepción de National Geographic, que tiene su versión en español).

Revistas de divulgación en español tenemos Muy Interesante, este…, uhm…, ejem…, Quo tal vez, y… creo que éstas son todas, tal vez haya otras que se sólo se distribuyen regionalmente. Sin embargo, estas revistas también tienen un costo y muchos de los artículos publicados carecen de rigor científico.

Por suerte, no todo está perdido. Durante las últimas semanas se estuvo cocinando un proyecto divulgativo extraordinario. Bajo el mando de Enrique Royuela (@eroyuela), administrador de la plataforma de divulgación científica Feelsynapsis, y la colaboración de varios investigadores que dedican una parte de su tiempo a la divulgación científica a través de sus blogs, sale a la luz el primer número de la revista The Journal of Feelsynapsis.

El arranque no pudo ser mejor: una entrevista al gran comunicador científico Bora Zivkovic, actualmente editor jefe de la red de blogs de la revista Scientific American, y 19 artículos divulgativos de calidad excepcional, abordando una gran variedad de temas, desde la geología de Titán, pasando por los virus y las micorrizas, hasta el cáncer y los antioxidantes, todos ellos escritos de una forma entendible para cualquier mortal.

Son 134 páginas (43Mb) de información valiosa y entretenida. ¿Cuánto te cuesta, cuánto te vale?. Ni un centavo. La revista la pueden encontrar online a través de Feelsynapsis, para que la leas desde tu navegador, la descargues en tu USB o la imprimas para leerla donde más te plazca.

Pero, ¿cuál es la motivación para presentar tremendo trabajo de manera gratuita?, Quique nos lo explica en el editorial de la revista:

Todos tenemos derecho a saber. Es más, yo diría que todos tenemos la obligación de saber. ¿Saber qué? Se preguntarán algunos. Y hacen bien en preguntárselo. Saberlo todo. O mejor dicho, todo aquello que quieran saber. Y eso es, señores míos, la esencia, el alma, la base, la “chicha” de la ciencia. Hacer(se) preguntas para obtener respuestas, que llevan a más preguntas. Entonces, se podría decir sin atisbo de duda que es éste el trabajo de un científico. Preguntar y responder. Aunque es posible que llevemos tanto tiempo metidos en nuestra cueva haciendo experimentos que a muchos se les (nos) ha atrofiado la capacidad de dar estas respuestas fuera de nuestro hábitat. Porque el derecho (y la obligación) de saber no es exclusivo de los hombres de ciencia, estamos obligados a explicar qué, para qué, cómo, cuándo y dónde se hace ciencia. Porque la ciencia es bella, apasionante, emocionante, conmovedora, y —a veces— frustrante, difícil, desilusionadora. Pero sobretodo es divertida. Aunque mucha gente no lo sabe. Y hemos de contárselo…

No queda más que dar los mejores deseos a este proyecto que, sin dudas, pondrá al alcance de todas las personas, lo mejor de la divulgación científica en español.

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Los mamíferos ya andaban por Sudamérica hace 100 millones de años

El registro fósil más antiguo de un mamífero primitivo data de hace unos 220 millones de años, en plena Era Mesozoica (250 – 65 millones de años atrás) —también conocida como la era de los dinosaurios. Sin embargo, se sabe muy poco o nada sobre la evolución y diversificación de los mamíferos durante ésta época ya que los registros fósiles son muy escasos y los pocos que se han podido recuperar sólo corresponden a dientes, muelas y colmillos, que no proveen de información suficiente como para poder caracterizarlos.

Si a esto le sumamos que los grupos de mamíferos que hoy conocemos recién aparecieron hace unos 65.5 millones de años —fin del Periodo Cretácico e inicio de la Era Cenozoica—, veremos que nuestro entendimiento sobre la evolución de los mamíferos sólo se limita a la última tercera parte. Sin embargo, más enigmático aún es la aparición y diversificación de los mamíferos en Sudamérica.

Por suerte, un grupo de investigadores argentinos liderados por el Dr. Guillermo Rougier de la Universidad de Louisville, han encontrado un par de cráneos parciales y colmillos, muy bien preservados, de un mamífero primitivo correspondiente al grupo de los drioléstidos que vivió en plena Era Mesozoica. El estudio publicado en Nature revela que el fósil fue hallado en la región de la Patagonia (Provincia de Río Negro, Argentina) en una capa de rocas sedimentarias que datan de hace unos 100 millones de años (inicios del Periodo Cretácico Tardío), convirtiéndose así en el fósil mamífero más antiguo hallado en esta parte del continente.

Primero, pongámonos en perspectiva. A inicios de la Era Mesozoica no existía América del Sur. Todos los continentes formaban parte de una gran masa terrestre conocida como Pangea. Con el paso de los años, los continentes empezaron a dividirse y a migrar cada uno por su lado. Pangea primero se dividió en dos: Laurasia (América del Norte y Eurasia) y Gondwana (América del Sur, África, Australia y la Antártida), y luego cada uno de estos dos bloques se dividió en los continentes que conocemos en la actualidad, algunos se volvieron a unir, por ejemplo: La India con Eurasia, formando los Himalaya; América del Norte con América del Sur a través de América Central y África con Eurasia formando el Mar Rojo.

Los mamíferos primitivos, entre ellos los del súper orden Dryolestoidea —parientes evolutivos de los marsupiales y placentarios modernos— se distribuían en Laurasia. La falta de registros fósiles en América del Sur hacían suponer que los mamíferos aparecieron por esta región mucho tiempo después, tal vez a fines del periodo Cretácico (hace 65 millones de años).

El reconocido paleontólogo José Bonaparte hizo grandes descubrimientos en sus últimos 20 años de investigación, los cuales reunió en un libro publicado el año pasado llamado Protomamíferos y Mamíferos Mesozoicos de América del Sur. En aquel libro describía el descubrimiento de dientes y colmillos fósiles de mamíferos primitivos en la región de la Patagonia (Argentina) que databan de hace unos 70 millones de años. Esto indicaría que en Sudamérica hubo una importante radiación evolutiva (aumento del número de especies) de mamíferos primitivos durante el Cretácico Tardío. Sin embargo, el descubrimiento de Rougier y sus colaboradores lleva esta diversificación unos 25 millones de años más atrás.

El excelente estado de conservación de los fósiles hallados por Rougier et al. ha permitido obtener información valiosísima sobre la morfología de los drioléstidos y su transición hacia los marsupiales y placentarios (terios). Lo primero que salta a la vista es que el cráneo comparte muchas características con los drioléstidos del periodo Jurásico hallados en Laurasia; sin embargo, también presenta características únicas que lo hacen endémico de Sudamérica: el cráneo tiene una forma alargada con unos colmillos gigantescos, bastante parecido a Scratch (la ardilla dientes de sable de la Era de Hielo). Debido a estas extrañas características, los investigadores la llamaron Cronopio dentiacutus. 

Cronopio fue dado en honor a las criaturas bizarras creadas por el escritor argentino Julio Cortázar.

En base a la morfología de los dientes, los investigadores pudieron deducir que los drioléstidos de Sudamérica eran bastante diversos, ocupando varios nichos ecológicos de la Patagonia. Por otro lado, a diferencia de los continentes del norte donde los marsupiales y placentarios ya eran abundantes durante el Cretácico Tardío, en Sudamérica recién aparecieron y se diversificaron al entrar a la Era Cenozoica (hace 65 millones de años). Esto quiere decir que el patrón evolutivo de los mamíferos en esta parte del mundo habría sido diferente.

Al hacer el análisis filogenético, Cronopio dentiacutus encajó perfectamente dentro del grupo de los drioléstidos sudamericanos endémicos (verde oscuro). Este grupo es diferente al resto de los drioléstidos, y tal como se muestra en el árbol evolutivo, se empezaron a diversificar mucho después que sus parientes del norte. No obstante, a pesar que C. dentiacutus era mucho más primitivo que los demás, ya poseía características sumamente especializadas (hocico alargado, grandes colmillos, molares diseñados para cortar y triturar y músculos masticatorios sofisticados). Lo más probable es que C. dentiacutus se alimentaba de insectos. Sin embargo, es posible que la diversificación de los drioléstidos sudamericanos halla empezado en el Cretácico Temprano, esto sólo podrá ser corroborado si se encuentran fósiles de mayor antigüedad. Por ahora el árbol evolutivo de los mamíferos queda de la siguiente manera:

Estos resultados indicarían que los drioléstidos se diversificaron en Sudamérica mucho más tarde porque los marsupiales y placentarios no lograron poblar el continente hasta finales del Cretácico Tardío. Esto se debe a que Norteamérica y Sudamérica estuvieron separados desde el momento en que se dividió Pangea, y fue recién hace 75 a 65 millones de años atrás en que se formó un puente entre estos dos continentes, el cual facilitó la entrada de los marsupiales y placentarios desde el norte. Esto se demuestra gracias a los fósiles de los primeros terios que poblaron Sudamérica, los cuales fueron hallados en Bolivia y datan de hace unos 64 millones de años. Estos fósiles presentan grandes semejanzas con los terios del Cretácico Tardío de América del Norte.

Sin embargo, aún es muy pronto para dar por hecho todas estas conclusiones ya que hasta el momento sólo se tienen dos fósiles de mamíferos primitivos pertenecientes al Cretácico en Sudamérica: Vincelestes neuquenianus, encontrado también en la Patagonia y que data de hace unos 130 millones de años (el protomamífero más antiguo de Sudamérica conocido hasta ahora) y Cronopio dentiacutus. A diferencia de C. dentiacutus, V. neuquenianus no es pariente directo de los marsupiales y placentarios modernos y se extinguió en el Cretácico Temprano.

Por otro lado, en 1995 se reportó la presencia de terios en el continente africano durante el Cretácico Temprano. Durante ese periodo, África y Sudamérica estaban unidos formando Gondwana. Así que no sería nada raro si algún día aparece el fósil de un marsupial o un placentario con más de 100 millones de años de antigüedad en América del Sur.

Si bien el descubrimiento de Rougier y sus colegas no resuelve el misterio de la aparición y diversificación de los mamíferos en Sudamérica, si nos ayuda a entender un poco más acerca de la historia natural de nuestro continente durante la era Mesozoica, especialmente sobre la gran diversidad de especies de drioléstidos que habitaban estas regiones durante el inicio del Cretácico Tardío.

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Referencia:

Rougier, G., Apesteguía, S., & Gaetano, L. (2011). Highly specialized mammalian skulls from the Late Cretaceous of South America Nature, 479 (7371), 98-102 DOI: 10.1038/nature10591

de Muizon, C. (2011). Palaeontology: Fresh light on southern early mammals Nature, 479 (7371), 51-52 DOI: 10.1038/479051a

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Scientific American abre el acceso a su archivo histórico

Scientific American es la revista científica norteamericana más antigua que sigue vigente en la actualidad. El primer número fue publicado en 1845, comenzando como una revista semanal donde se divulgaban las patentes de los inventos hechos por personajes como Alexander Graham Bell (el teléfono en 1876, imagen de portada) y Thomas Alva Edison (la bombilla en 1879, quien además fuera el fundador de la revista Science). También hicieron un especial dedicado a las bicicletas y los automóviles en conmemoración al final del siglo XIX (1899), y reportaron el récord de velocidad obtenido por Henry Ford cuando recorrió 1 milla (~1.6Km) en 39.4 segundos en el año 1904.

Scientific American publicó las primeras fotos del aeroplano inventado por los hermanos Wright dos años antes de que el vuelo tuviera éxito. En 1921, Robert Goddard contribuyó con un artículo donde exponía su idea de desarrollar un cohete capaz viajar a otros planetas, y en 1927 cubrieron la primera prueba de funcionamiento del primer televisor.

En los años siguientes, Scientific American siguió cubriendo los principales acontecimientos dentro del campo de la ciencia y la tecnología, entre ellos, el desarrollo de la primera vacuna contra la polio y el desarrollo de las computadoras. Scientific American recibió incontables contribuciones de investigadores galardonados con el Nobel, tales como: Albert Einstein, Francis Crick, Jonas Salk y Linus Pauling. Ahora, después de más de 165 años de historia, Scientific American sigue vigente, publicándose mensualmente y formando parte de la compañía editorial Nature Publishing Group, la misma que publica la revista Nature. Además, Scientific American es considerada como la más grande e importante revista de divulgación científica del mundo y fue ganadora del National Magazine Award for General Excellence 2011.

Bueno, después de esta breve introducción, me complace anunciarles que Scientific American ha terminado de digitalizar todo su archivo histórico y, para celebrar este acontecimiento, ha puesto disponible para todo el público —sin necesidad de suscribirse— su colección correspondiente a los años 1845-1909. En estos número ustedes podrán encontrar los reportes originales de los inventos de Bell y Edison (figura superior e inferior, respectivamente), así como toda la cobertura del primer tren subterráneo de la ciudad de Nueva York, allá por los años 1870’s. También encontrarás el especial de fin de siglo dedicado a las bicicletas y automóviles y la competencia por el primer vuelo de 3 millas en Carolina del Sur. Son aproximadamente 75,000 artículos.

Recuerden que el archivo estará abierto sólo hasta el 30 de Noviembre, así que aprovechen!.

Link | www.nature.com/scientificamerican/archive/index.html

Vía | Nature.

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El curioso caso de la enzima que funciona una sola vez

Las enzimas son la base del metabolismo celular, gracias a ellas las células pueden generar la energía necesaria para vivir, producir los bloques de construcción de sus membranas y organelos, duplicar su material genético cada vez que se dividen, sintetizar hormonas y otras moléculas señalizadoras, degradar las toxinas, y hacer muchas cosas más. En otras palabras, las enzimas son unas macromoléculas capaces de llevar a cabo una serie de reacciones químicas que de manera natural no se podrían realizar o necesitarían una gran cantidad de energía para hacerlo.

Para serles sincero, hasta ahora yo creía que las enzimas llevaban a cabo muchas reacciones antes de degradarse, siendo su reusabilidad una de sus principales características. En un artículo publicado esta semana en Nature, un grupo de investigadores norteamericanos han descrito el mecanismo de acción de una de las enzimas que participan en la síntesis de la vitamina B1 (Tiamina Pirofosfato), descubriendo que ésta sólo realiza una única reacción para después quedar inutilizable. En otras palabras, se trata de una enzima suicida.

La vitamina B1 es un cofactor esencial en todos los seres vivos. Para su síntesis se requiere de dos precursores: una pirimidina y un tiazol azufrado. El mecanismo de síntesis de la pirimidina está muy bien entendido; sin embargo, la gran interrogante que queda es de dónde proviene el azufre del tiazol.

Cuando aislaron y estudiaron los intermediarios que participan en la síntesis del tiazol, los científicos observaron que una enzima era purificada conjuntamente con tres de ellos. Esta enzima es conocida como la THI4p (tiamina tiazol sintasa). Cuando la analizaron bajo el espectrómetro de masas se dieron con la sorpresa que su peso era de 34 Daltons (Da) menor a lo predicho a partir de la secuencia genética que la codifica. Sin embargo, cuando la enzima no era funcional debido a una mutación, ya no se observaba estos 34Da de déficit. Esto indicaba que esta modificación era clave en el funcionamiento de la enzima.

Para analizar con mayor profundidad el sitio activo, Chatterjee y sus colaboradores partieron la enzima en muchos pedacitos con la ayuda de una quimiotripsina —un tipo de proteasa que rompe los enlaces peptídicos de las proteínas. Cuando estudiaron la porción de la proteína que contenía al sitio activo vieron que habían dos cisteínas (CyS) juntas en las posiciones 204 y 205. Las cisteínas son aminoácidos que se caracterizan por tener el grupo “tiol” (R-SH), que junto con la metionina, son los dos únicos aminoácidos azufrados.

Con estas dos pistas —las cisteínas adyacentes y el déficit de 34Da— los investigadores sospechaban que el azufre del tiazol provenía de una de estas dos cisteínas. Por si no se dieron cuenta, el azufre pesa 32Da y el hidrógeno 1Da, entonces el grupo SH₂ que pasa al tiazol pesa 34Da, justo los que se pierden de la enzima. Esto lo confirmaron cuando al sitio activo le hicieron un tratamiento con a una acetamida (un compuesto que se une a los residuos -SH de la cisteína). Cuando la enzima estaba mutada, la acetamida (CM) se unía a las dos cisteínas, algo que no ocurría cuando la enzima era funcional.

Fragmento correspondiente al sitio activo. CC corresponde a las cisteínas. WT es la versión normal o silvestre y R301Q es la versión mutada. Las acetamidas (CM) sólo pueden unirse a la versión mutada porque el azufre de la cisteína-205 no puede pasar al tiazol. Cuando el azufre de la Cys-205 se pierde, se forma una dehidroalanina, la cual reacciona con el azufre del Cys-204 formando un enlace cíclico que no puede reaccionar con la acetamida.

Para saber cuál de los dos azufres era el que pasaba al tiazol, los investigadores mutaron y remplazaron las cisteínas por serinas. Los resultados mostraron que sólo el cambio de la Cys-205 por la serina provocaba una pérdida de la función enzimática. Esto indicaba que era la Cys-205 la que donaba su grupo SH₂ al tiazol. Una vez que la cisteína-205 perdía su azufre, se convertía en una dehidroalanina formando un enlace cíclico con el grupo –SH de la cisteína-204, evitando su unión a la acetamida.

Chatterjee et al. también descubrieron que la THI4p era dependiente de el Hierro (II) (Fe²⁺). Cuando las bacterias que portaban este gen los pusieron en un medio mínimo (M9), la síntesis de vitamina B1 se reducía considerablemente. La función se restauraba una vez que se agregaba el hierro (II) al medio. Los investigadores determinaron que el hierro (II) activa el grupo tiol y se da en condiciones anaeróbicas porque se oxida con gran facilidad formando FeO (óxido ferroso).

Finalmente, Chatterjee y sus colegas observaron que la enzima THIp4 no se regeneraba y no se podía volver a usar una vez que perdía su azufre. Todas las enzimas que participan en la biosíntesis de la vitamina B1 se expresan en cantidades muy bajas; sin embargo, la THIp4 está sobreexpresada. Cuando analizaron las proporciones de THI4p y vitamina B1, estas eran iguales (1:1) —cada enzima producía un tiazol.

Este caso, si bien es bastante inusual, no es el primero. En el año 1985 Demple et al. descubrieron a la primera enzima suicida. Se trataba de la proteína Ada, una metiltransferasa que repara las O⁶-metilguaninas y los metilfosfotriésteres del ADN cuando sufren algún tipo lesión. Como su nombre lo dice, repara el daño transfiriendo el grupo metil de una cisteína de su sitio activo. En este caso, la enzima inactiva que queda funciona como un inductor de su propio gen, generando más proteínas Ada que reparan más lesiones.

Sin embargo, queda por investigar si la THIp4 inactiva también tiene un efecto inductor similar a la proteína Ada. Lo cierto es que hay casos en que las enzimas pueden funcionar tan sólo una vez, contradiciendo nuestra creencia de que todas las enzimas pueden reusarse muchas veces antes de degradarse.

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Referencia:

Chatterjee, A., Abeydeera, N., Bale, S., Pai, P., Dorrestein, P., Russell, D., Ealick, S., & Begley, T. (2011). Saccharomyces cerevisiae THI4p is a suicide thiamine thiazole synthase Nature, 478 (7370), 542-546 DOI: 10.1038/nature10503

Esta entrada participa en la VIII Edición del Carnaval de Química celebrado en el excelente blog Caja de Ciencia.

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