Esta entrada fue publicada originalmente el 9 de Febrero del 2011.
Hace tiempo que no leía un artículo tan interesante como el que les voy a comentar ahora. Este artículo, publicado el lunes en Physical Biology, nos habla de la hipótesis que plantean P.C.W Davis de la Universidad Estatal de Arizona y C.H Lineweaver de la Universidad Nacional de Australia, sobre el origen y evolución del cáncer desde un punto de vista atávico.
En términos sencillos, el cáncer es una proliferación descontrolada de células trayendo consigo la aparición de tumores que comprometen el funcionamiento de muchos órganos vitales de nuestro organismo. Si bien es cierto se han identificado unos virus que propician la aparición de ciertos tipos de cáncer, como del hígado o del cuello uterino (virus del papiloma humano y el virus de la hepatitis, respectivamente), el cáncer de por sí no es una infección ni tampoco se contagia, con la excepción del tumor venéreo transmisible canino y el tumor facial de los demonios de Tasmania.
El cáncer ha sido reportado en todos los animales (metazoos), desde los dinosaurios hasta el hombre. Esto indicaría que los mecanismos que propician el desarrollo del cáncer están arraigados profundamente en nuestra historia evolutiva. Cuando se analizó el genoma de la esponja Amphimedon queenslandica, uno de los primeros metazoos, se observó la presencia de varios de los oncogenes que hoy poseemos. Esto indicaría que los genes que causan el cáncer (oncogenes) son extremadamente primitivos y conservados y podrían haber sido indispensables para las funciones vitales de los primeros organismos multicelulares.
Fue gracias a estas observaciones que Davis & Lineweaver propusieron la hipótesis de que el cáncer es un estado atáviccfo de una vida multicelular. El atavismo es la reaparición de una característica ancestral en un organismo moderno. El atavismo ocurre porque los genes que codifican ciertas características ancestrales son preservados en el genoma, pero se encuentran “apagados” o relegados al ADN no codificante. Entonces, el atavismo se podría dar como resultado del mal funcionamiento de un gen moderno cuya función es de suprimir la expresión y desarrollo de esta característica primitiva.
¿No les suena familiar? “Mal funcionamiento de un gen que debe suprimir la expresión de otro”. El cáncer es lo mismo. Por ejemplo, el mal funcionamiento del gen p53, evitará que éste sea expresado. La p53 es un factor de transcripción (proteína que activa otros genes) que actúa en respuesta al daño del ADN, deteniendo el ciclo celular. Si la p53 falla y el ADN sufre un daño, la célula seguirá dividiéndose y transmitirá sus errores a las células hijas, las cuales potenciarán el error, así hasta convertirse en una célula maligna y desarrollar el cáncer.
Los metazoos surgimos como el resultado de la transición de una forma de vida unicelular a una multicelular hace al menos mil millones de años. Los primeros metazoos o proto-metazoos habrán sido sólo pequeños aglomerados de células indiferenciadas o poco diferenciadas, con la capacidad de adherirse y cooperar de manera rudimentaria entre sí. A estos proto-metazoos David & Lineweaver los denominaron Metazoos 1.0. Luego, los Metazoos 1.0 adquirieron funciones más especializadas, desarrollaron moléculas señalizadoras más sofisticadas y empezaron a diferenciarse para que cada tipo celular adquiera funciones específicas. Fue así que nacieron los Metazoos 2.0, hace unos 600 millones de años.
Pero, ¿los genes de los Metazoos 1.0 desaparecieron o fueron apagados por los genes que aparecieron en los Metazoos 2.0? Los genes de los Metazoos 1.0 siguen presentes en formas inactivas. Las únicas funciones que cumplían los Metazoos 1.0 eran de sobrevivir, mantenerse viables y dividirse en formas indiferenciadas o poco diferenciadas. Como pueden ver, los Metazoos 1.0 se comportaban como lo hacen actualmente los tumores.
Esto quiere decir que los genes que se activan en las células cancerígenas (oncogenes) constituyen un mecanismo de supervivencia primitivo y bastante robusto, que lo único que garantizaba era la proliferación y mantenimiento de un estado multicelular, tal como lo encontrado en los Metazoos 1.0.
Esto quiere decir que los genes que se activan en las células cancerígenas (oncogenes) constituyen un mecanismo de supervivencia primitivo y bastante robusto, que lo único que garantizaba era la proliferación y mantenimiento de un estado multicelular, tal como lo encontrado en los Metazoos 1.0.
Entonces, ¿es posible que la información que induce el cáncer está presente en nuestros propios genomas, esperando ser activados?
Referencia:
Davies, P., & Lineweaver, C. (2011). Cancer tumors as Metazoa 1.0: tapping genes of ancient ancestors Physical Biology, 8 (1) DOI: 10.1088/1478-3975/8/1/015001
Me suena a uno de los capítulos de los expedientes secretos X, habia una historia similar, sobre el cáncer negro...
ResponderBorrarNo vi ese capítulo. Pero la teoría que proponen es muy interesante y hasta posible. Pero recordemos que es biología teórica, faltarían desarrollar experimentos controlados que la demuestren.
BorrarEs de suma importancia esté artículo, me gustaría que se le diera seguimiento
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