Candida albicans explota la inmunidad del hospedero para adaptarse a él.
La tarea de nuestro sistema inmune es simple: protegernos de las enfermedades identificando y eliminando al agente responsable. No obstante, hay casos en los que esta acción nos perjudica en vez de beneficiarnos. Un claro ejemplo son las enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, el lupus o la artritis reumatoide, donde nuestras propias células son atacadas. Pero el caso que veremos a continuación hasta podría resultar irónico.
Candida albicans es un hongo oportunista que vive en las superficies mucosas de nuestro cuerpo sin causar un daño aparente. Sin embargo, en personas con el sistema inmunológico comprometido, como los infectados con VIH o los que han recibido un trasplante de órgano, este hongo puede desencadenar una grave infección.
Un estudio publicado en la revista Science en el 2011 mostró que personas deficientes a la Interleucina-17A (IL-17A), una molécula que promueve la respuesta inflamatoria y que colabora con el reclutamiento de monocitos y neutrófilos para destruir los agentes infecciosos, presentaban una mayor susceptibilidad a infecciones en la piel, uñas, boca y genitales causados por C. albicans, sugiriendo un rol importante de esta molécula en la respuesta inmune contra hongos oportunistas.
Sin embargo, un artículo publicado el 21 de Febrero en Nature Communications muestra algo inesperado. El estudio revela que la IL-17A se une a la superficie del hongo permitiéndole tolerar la respuesta inmune del hospedero.
Los investigadores liderados por la Dra. Luigina Romani de la Universidad de Perugia (Italia) pusieron a C. albicans en un medio enriquecido con IL-17. A las cuatro horas de haber iniciado el experimento observaron que los hongos se agregaban unos con otros formando una estructura conocida como biopelícula.
El secreto radica en que la IL-17 promovía la expresión de genes que normalmente se activan cuando hay escasez de nutrientes. En otras palabras, los hongos, al creer que se encuentran en un ambiente adverso, cambian su fisiología por una que le confiera mayor resistencia, aumentando capacidad de adherirse a los tejidos y promoviendo el crecimiento de sus hifas para formar las biopelículas. Estos cambios le permiten tolerar eficientemente el ataque del sistema inmunológico del hospedero.
Estos resultados explicarían el éxito de estos hongos oportunistas para vivir en nuestro cuerpo sin problema alguno. Simplemente han evolucionado un mecanismo que les permite sentir la inmunidad de su hospedero para asegurar su propia persistencia.
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