Su actividad antioxidante protege al músculo esquelético de ciertas miopatías.
El tejido muscular está sometido a un estrés mecánico —de contracción y relajación— constante, provocando daños en la membrana celular de los miocitos, que si no son reparados a tiempo pueden causar ciertas miopatías. Por suerte, contamos con proteínas que solucionan este problema. Una de ellas es la disferlina, quien localiza las regiones dañadas de la membrana y promueve su reparación. Cuando esta proteína está mutada, el individuo sufre de una distrofia muscular de cintura.
Un reciente estudio publicado en Nature Communications muestra que el α-tocoferol —más conocido como la vitamina E— también cumple un rol importante en la reparación de la membrana celular de los miocitos. Usando cultivos celulares, investigadores de la Universidad de Ciencias de la Salud de Georgia (EEUU) liderados por el Dr. Paul McNeil, observaron que este compuesto protege a los fosfolípidos de la membrana plasmática del ataque de los radicales libres generados durante el esfuerzo físico.
La clave se encuentra en que la vitamina E tiene la capacidad de asociarse con las membranas celulares evitando que los radicales libres generados como producto de la respiración —la cual es abundante en los tejidos musculares— oxiden los fosfolípidos. Cuando la membrana se daña o se rompe, ésta se regenera a través de una fusión mediada por iones de calcio (Ca2+). Sin embargo, cuando los fosfolípidos son oxidados, la fusión ya no se da.
Las sospechas del rol que cumple este compuesto en la homeostasis del tejido muscular vino a partir de estudios previos en modelos biológicos. Cuando los animales experimentales fueron sometidos a dietas deficientes en vitamina E se observó una necrosis miocítica y distrofias musculares mortales. Sin embargo, la dieta humana es muy rica en vitamina E y su deficiencia suele presentarse sólo como consecuencia de problemas fisiológicos que afectan su asimilación. En estos casos, se observó una pérdida considerable de la fuerza muscular y algunas miopatías.
Entonces, para entender su funcionamiento, los investigadores cultivaron células musculares en dos medios diferentes: uno enriquecido con vitamina E y otro no (control). Luego, usaron unos potentes rayos láser o unos raspadores con el fin de dañar sus membranas. Ambos tratamientos mostraron el mismo efecto, pero aquellas células que crecieron en el medio de cultivo con vitamina E lograron recomponer sus membranas más rápido que las células control. Esto demostraba que la vitamina E no previene el daño pero si promueve su reparación.
Luego, McNeil y sus colegas reemplazaron la vitamina E por su análogo, el Trolox, que también presenta un efecto antioxidante y es capaz de asociarse a la membrana celular, y sometieron a las células a un daño físico en presencia del peróxido de hidrógeno —una sustancia sumamente oxidante. Las células que crecieron en el medio enriquecido con la vitamina E o el Trolox pudieron reparar su membrana a diferencia de las células control, que murieron. Esto demostraba que el efecto antioxidante de la vitamina E es esencial para este proceso.
Sólo quedaba una pregunta más por resolver. ¿Es indispensable que la molécula se asocie con la membrana para promover su reparación?. Para ello los investigadores cultivaron las células en medios enriquecidos con tres antioxidantes que no se asocian con la membrana celular: la vitamina C, el DTT (ditiotreitol) y una peroxidasa del rábano. Ninguna de estas tres pudieron promover la reparación de la membrana, aunque la vitamina C mostró cierta capacidad para hacerlo y se debía a que este compuesto recicla y regenera la vitamina E endógena (presente naturalmente en las células).
A pesar que el estudio fue hecho in vitro, los resultados son alentadores, sobre todo para aquellas personas que sufren de miopatías causadas por la diabetes o esclerosis lateral amiotrófica por deficiencia de la enzima superóxido dismutasa-1. La vitamina E contrarresta el efecto de los radicales libres generados por la contracción muscular, los altos niveles de glucosa en el cuerpo o por la carencia de enzimas que degradan los agentes oxidantes.
Referencia:
Howard, A., McNeil, A., & McNeil, P. (2011). Promotion of plasma membrane repair by vitamin E Nature Communications, 2 DOI: 10.1038/ncomms1594
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