La obesidad se ha convertido en un problema de salud pública mundial y muchos le echan la culpa a los desórdenes alimenticios como comer mucha comida chatarra en cualquier momento del día. La obesidad también puede ser causa de problemas metabólicos como la diabetes o cambios fisiológicos como el estrés y la ansiedad.
Sin embargo, investigadores de la Universidad de Emory en Estados Unidos, liderados por el inmunólogo Andrew Gewirtz encontraron nuevos indicios que podrían demostrar la relación que hay entre el mal funcionamiento del sistema inmunológico, el desbalance en la proporción bacteriana y el aumento del apetito en ratones. Sus resultados han sido publicados hoy en la versión online de Science. Cabe resaltar que los ratones son buenos modelos para predecir ciertos efectos en los humanos, esto no quiere decir que, si ocurre algo en los ratones, también ocurrirá exactamente lo mismo en humanos.
Estos resultados podrían tener mucho sentido ya que, en nuestro cuerpo, las bacterias superan en número a nuestras propias células; además, tenemos una relación simbiótica (ayuda mutua) con ellas, cualquier desbalance podría traer como consecuencia algún cambio fisiológico, inmunológico o metabólico. Se sospecha que ciertas enfermedades autoinmunes, el asma y hasta algunos cánceres son debido a estos desbalances.
En el 2006, el microbiólogo Jeffrey Gordon de la Universidad de Washington ya había documentado que ciertos cambios en las bacterias del estómago de ratones los hacían más propensos a engordar en dietas ricas en grasas; y que al trasplantar sus estómagos a ratones sanos, estos también engordaban. Gewirtz et al. complementaron estos estudios enfocándose además en el sistema inmunológico de los ratones y el posible aumento de apetito.
Según Gerwitz, la razón de por qué la gente come demasiado, no puede ser simplemente debido a que la comida chatarra es barata y abundante, este aumento de apetito puede ser impulsado por los cambios en las bacterias intestinales.
Gerwitz et al. usaron un grupo de ratones deficientes al gen tlr-5, el cual es requerido por el sistema inmune para identificar muchos tipos de bacterias. Los ratones deficientes a este gen eran 20% más pesados que los sanos, además presentaban alta presión arterial, altos niveles de colesterol y eran insensibles a la insulina, en otras palabras, estaban sufriendo de una versión roedora de la obesidad y diabetes. Los investigadores encontraron patrones inusuales de bacterias en estos ratones, y al transferir estas bacterias al sistema digestivo de ratones sanos, estos también empezaron a comer más y a tener síndromes metabólicos.
Aunque todavía no se sabe a ciencia cierta como las bacterias pueden producir estos cambios metabólicos, se presume que puede ser de dos maneras: las bacterias procesan los nutrientes de manera directa (se comen todo y no nos dejan nada más que sus desechos o lo que no quieren comer) o alteran la actividad metabólica regulando ciertos genes.
Ahora los científicos se están enfocando a estudiar las bacterias del sistema digestivo de las personas con problemas de obesidad o algún síndrome metabólico para ver si hay algún patrón inusual. Tampoco este estudio indica que la obesidad es contagiosa, pero debe haber ciertos factores ambientales que favorecen este desbalance.
Vía WiredScience.
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