Si alguien te pregunta como se da una infección bacteriana seguro dirás… “bueno, el microorganismo patógeno ingresa a nuestro cuerpo, ya sea por una comida en mal estado, por esporas en el aire, por llevarme el dedo a la boca, por comerme una papa rellena de S/. 0.50, etc., y una vez dentro invade nuestras células, apoderándose de ellas.” Si respondiste eso, no estás equivocado. Hasta ahora se pensaba que durante una infección bacteriana, los organismos patógenos invadían nuestras células para llevar una vida “llena de comodidades”; sin embargo, en un reciente artículo publicado por el Dr. Jan Peter Boettcher en la revista PLoS Biology, muestran otro tipo de infección, donde la bacteria patógena, retrasa su ingreso a la célula hospedera para asegurar su existencia.
Neisseria gonorrhoeae, agente causante de la gonorrea – una enfermedad de transmisión sexual que se caracteriza por inflamación del tracto urogenital, el útero y los ovarios – usa esta estrategia para infectar a sus víctimas. En primer lugar, para poder anclarse a la célula hospedera, N. gonorrhoeae tiene una estructura especializada de superficie llamada pili de tipo IV (Tfp), el cual se caracteriza por anclarse a sustratos sólidos; en este caso, a la célula del tejido infectado; para luego formar microcolonias (placas corticales) en la superficie celular.
Pero no sólo hace eso. Esta interacción del pili con la célula hospedera genera una cascada de reacciones de señalización; una de estas señales cambia la estructura de la superficie celular del hospedero para evitar ser reconocido por el sistema inmunológico. Además, en el punto de contacto entre la célula hospedera y el microorganismo patógeno hay una acumulación de Actina (proteína principal de los microfilamentos que se sitúan en la parte periférica de la célula). Además, otra proteína llamada caveolina-1 impide el ingreso del patógeno a la célula, mediante la fosforilación de sus residuos de tirosina y su interacción con las proteínas Vav2 y la RhoA.
De manera más sencilla, la estrategia de N. gonorrhoeae para mantenerse viva fuera de la célula es mediante una reorganización del citoesqueleto (acumulación de actina) que las protege de las condiciones inhóspitas del medio extracelular; y la fosforilación de la caveolina-1, proteína de membrana que interactúa con Vav2 y RhoA para evitar que la bacteria entre a la célula mediante endocitosis. Estos dos procesos son inducidos por su estructura especializada de superficie llamada pili.
Estos resultados dan una nueva perspectiva sobre los distintos mecanismos que tienen los patógenos para causar infecciones. Por mucho tiempo se creía que los microorganismos patógenos buscaban por todos los medios apoderarse de la célula hospedera; ahora vemos que también tienen estrategias para evitar entrar en ella hasta que las condiciones del medio se las exijan. Este descubrimiento también pudo ser extrapolado a otros patógenos como nuestra querida bacteria intestinal E. coli; y se cree que los agentes infecciosos causantes de la meningitis y la neumonía, también se valen de esta estrategia de infección.
Referencia:
PLoS Biology. DOI: 10.1371/journal.pbio.1000457
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